Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч2

6.Лекарственные вещества, например амидопирин, фенацетин, барбитураты, некоторые антибиотики (например, аминогликозиды), могут оказывать нефротоксическое действие.

7.Хлорированные углеводороды – дихлорэтан, этиленгликоль,

атакже сулема, висмут могут вызвать нефронекроз.

8.Переливание крови несовместимой группы может привести

квозникновению «токсической» или «немой» почки.

Характер течения заболеваний может быть различный: острый, подострый, хронический с обострениями (хронический диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, хронический пиелонефрит).

Необходимо выяснить причину обострения болезни и эффективность ранее проведенного лечения.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

В анамнезе жизни необходимо выяснить те факты из жизни, которые могли способствовать развитию заболевания или отразиться на его дальнейшем течении: например, частые переохлаждения (особенно опасен влажный холод), инфекции носоглотки, сахарный диабет, заболевания соединительной ткани, профессиональные вредности, которые нередко сопровождаются поражением почек. У женщин – уточнить протекание беременности, а именно наличие токсикоза второй половины, или самостоятельной патологии почек.

ОСМОТР

При проведении осмотра необходимо обращать внимание на положение больного. В тяжелых случаях, например при уремической коме, положение пассивное. При приступе почечной колики больной ведет себя беспокойно, мечется, ищет удобное положение.

При паранефрите больной лежит на больном боку, согнув ногу в тазобедренном и коленном суставах и поджав ее к животу.

При почечной эклампсии больной без сознания, выраженные кло- нико-тонические судороги.

Отеки – одно из важнейших проявлений почечных болезней. Они могут быть различной степени – от незначительно выраженных до общей водянки (анасарка) со скоплением жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

В отличие от сердечных почечные отеки – бледные, а не синюшные, мягкие, а не плотные, теплые, а не холодные, быстро нарастают

и быстро исчезают, появляются или усиливаются по утрам, в первую очередь на лице, тогда как сердечные отеки появляются или усиливаются к вечеру, в первую очередь на ногах.

Может быть facies nephritica – бледное, одутловатое лицо с припухшими веками и суженными глазными щелями.

Цвет кожи бледный. Это обусловлено спазмом сосудов кожи, сдавливанием сосудов отечной тканью, сопутствующей анемией.

При хронической почечной недостаточности кожа приобретает землистый оттенок, сухая, характерны наличие расчесов на коже и аммиачный запах изо рта.

Осмотр поясничной области может выявить симметричную отечность подкожной клетчатки, может быть односторонняя отечность поясничной области (сглаженность поясничной области), характерная для паранефрита.

У людей с тонкой брюшной стенкой при осмотре надлобковой области может наблюдаться выбухание при переполнении мочевого пузыря вследствие задержки отделения мочи.

ПАЛЬПАЦИЯ

Метод пальпации позволяет выявить увеличенную почку вследствие образовавшейся кисты или ее опухолевого перерождения. Пропальпировать почку можно и у здоровых людей при ослаблении брюшного пресса, а также при нефроптозе. Двустороннее увеличение почек наблюдается при поликистозе.

Пальпировать почки можно в положении лежа и стоя. Следует помнить, что в отличие от других органов увеличенную или опущенную почку можно заставить баллотировать – так называемый симптом Гюйона.

Пальпация проводится двумя руками (бимануально).

При пальпации в горизонтальном положении: 1) ладонь левой руки врача помещают на поясничную область, чтобы указательный палец располагался ниже XII ребра пациента; 2) согнутые пальцы правой руки устанавливают под реберной дугой кнаружи от прямой мышцы живота; 3) во время полного выдоха пальцы правой руки погружают в глубь живота, а левой рукой стараются приблизить заднюю брюшную стенку вперед – навстречу погружающимся пальцам; 4) во время глубокого вдоха пытаются захватить почку между сближаемыми руками (при ее увеличении), после чего пальцы пальпирующей правой руки соскальзывают вниз, обходя нижний полюс почки.

Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей общеклиническими методами 121

При наличии пальпируемой почки составляют представление о ее консистенции, состоянии поверхности, болезненности.

Внорме почки не пальпируются, но у худощавых астеников часто можно пропальпировать нижний полюс правой почки за счет более низкого ее расположения.

Впатологии причиной увеличения почки могут быть гидронефроз, поликистоз или опухоль почки.

Пальпация почек в положении стоя (предложена С.П. Боткиным) осуществляется по той же методике, но больной стоит лицом к врачу, сидящему на стуле. В таком положении лучше выявляется опущение почки – нефроптоз.

По Н.Д. Стражеско, различают три степени нефроптоза:

1-я степень – почка пальпируется на 1/3 или 1/2 своей величины

(ren palpabilis);

2-я степень – почка пальпируется целиком, хорошо подвижна, но не смещается за линию позвоночника (ren mobilis);

3-я степень – опущенная почка легко передвигается в брюшной полости, заходя за линию позвоночника (ren migrans). Эта степень опущения почек часто бывает двусторонней.

Кроме того, метод пальпации позволяет выявить болезненность по ходу мочеточника в области верхних и нижних «мочеточниковых» точек – наружные края прямых мышц живота на уровне пупка и внутренние края прямых мышц живота на уровне лона.

При воспалительных поражениях почек может иметь место болезненность в реберно-позвоночной точке – в углу между ХII ребром

идлинными мышцами спины.

Перкуссию почек у здоровых людей провести невозможно вследствие прикрытия их петлями кишечника, дающего тимпанический звук.

Гораздо большее значение имеет метод поколачивания области почек для определения болей – так называемый симптом Пастернацкого, который считается положительным, если больной испытывает боли. Положительный симптом Пастернацкого определяется при мочекаменной болезни, паранефрите, пиелонефрите, а также при миозите и радикулите, что снижает его диагностическое значение.

Аускультативно можно выявить грубый систолический шум кнаружи от белой линии на уровне пупка, который встречается при стенозе почечной артерии. В этом случае у больных наблюдается синдром тяжелой, плохо контролируемой артериальной гипертензии.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

1.Отечный синдром.

2.Почечная артериальная гипертензия.

3.Почечная эклампсия.

4.Мочевой синдром.

5.Почечная недостаточность (острая и хроническая). Уремическая кома.

6.Нефротический синдром.

Отечный синдром

В его выявлении помогают определение отеков методом пальпации, взвешивание больного, определение уровня жидкости в полостях, измерение окружности живота и конечностей, контроль суточного диуреза и водного баланса организма (количество введенной за сутки жидкости и суточное количество мочи).

Скрытые отеки позволяет выявить волдырная проба Мак-Клюра– Олдрича. В область внутренней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,2 мл физиологического раствора. Чем быстрее рассасывается папула, тем выше отечная готовность организма. У здоровых людей рассасывание происходит в течение 60 мин, при скрытых отеках – быстрее.

Основные патогенетические механизмы отеков

1. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы за счет гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Последнее происходит из-за роста проницаемости капиллярного почечного фильтра для белков. В норме белки не проникают через почечные клубочки, при некоторых заболеваниях (острый и хронический гломерулонефрит, амилоидоз и др.) происходит потеря белка с мочой – протеинурия. Протеинурический механизм формирования отеков «работает» при снижении белка в крови до 35–40 г/л и альбуминов до 10–15 г/л. При нефритах теряются прежде всего мелкодисперсные белки – альбумины, меньше – глобулины, фибриноген и др. Снижение коллоидно-осмотиче- ского давления приводит к тому, что жидкость покидает сосудистое русло и уходит в ткани.

2. Повышение проницаемости стенки капилляров. Вследствие усиления гиалуронидазной активности, интенсивности калликреинкининовой системы, снижения внутриклеточного Са2+ происходят

Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей общеклиническими методами 123

разрыхление, деполимеризация межклеточного вещества сосудистой стенки и выход жидкой части крови в ткани.

3. Гуморальные механизмы вторичны по отношению к первым двум механизмам и включаются при снижении объема циркулирующей крови, которое регистрируется волюморецепторами, расположенными в правом предсердии и общих сонных артериях. Усиливается секреция альдостерона (вторичный альдостеронизм), антидиуретического гормона с последующим усилением реабсорбции Na и воды. Таким образом, замыкается «порочный» круг патогенеза отечного синдрома.

4. Резкое снижение клубочковой фильтрации наблюдается при острой задержке выделения мочи почками (хроническая и острая почечная недостаточность, «шоковая» почка, «токсическая» почка и т.д.).

Почечная артериальная гипертензия

Почки играют важную роль в регуляции артериального давления за счет сохранения водно-электролитного гомеостаза; синтеза и секреции прессорных веществ; синтеза и секреции депрессорных веществ.

При многих заболеваниях почек артериальная гипертензия развивается вследствие задержки Na и воды в организме, активации прессорной системы и снижения функции депрессорной системы.

Задержка Na и воды при болезнях почек прежде всего обусловлена снижением клубочковой фильтрации. Это приводит к росту объема циркулирующей крови, повышению содержания Na в сосудистой стенке с ее набуханием и повышением чувствительности к прессорным аминам (катехоламинам и ангиотензину-II). Происходят повышение содержания Са в миоцитах сосудов и рост тонуса сосудистой стенки.

Состояние прессорной системы характеризуется активацией ре- нин-ангиотензиновой (РАС) и симпатоадреналовой (САС) систем. Вследствие ишемии почек в юкстагломерулярном аппарате усиливается выработка ренина, вначале неактивного, затем он активируется под влиянием ряда протеолитических ферментов. Активный ренин, воздействуя на ангиотензиноген, превращает его в неактивный ангиотензин-I, а последний трансформируется в ангиотензин-II при взаимодействии с ангиотензинпревращающим ферментом. Ангиотензин-II – один из мощных вазоконстрикторов.

Активация РАС происходит при снижении перфузионного давления в приводящей почечной артерии, при снижении системного АД, гиповолемии, приеме мочегонных средств.

Повышение секреции ангиотензина-II приводит к усилению секреции альдостерона, который задерживает Na+, увеличивая его реабсорбцию, и усиливает выведение К+ с мочой. Продукция альдостерона регулируется также адренокортикотропным гормоном и содержанием ионов Na+. По современным представлениям, выделяют две системы РАС: внутрисосудистую (циркуляторную) и тканевую. Таким образом, ангиотензин синтезируется в различных тканях организма, в том числе и эндотелии сосудов. Его избыточная секреция содействует гипертрофии миоцитов и сужению просвета резистивных сосудов.

Повышение активности РАС способствует также усилению активности симпатоадреналовой системы.

Поражение почечной паренхимы приводит к снижению депрессорной функции, что обусловлено подавлением выработки ряда простагландинов, брадикинина и калидина (продуктов метаболизма кал- ликреин-кининовой системы).

К клиническим особенностям почечной артериальной гипертензии можно отнести: высокую систолодиастолическую артериальную гипертензию, артериальную гипертензию, трудно поддающуюся проводимому лечению, быстрое прогрессирование с выраженной ретинопатией и наличием очагов кровоизлияний в сетчатку и отека зрительного нерва.

Почечная артериальная гипертензия по механизму возникновения подразделяется на сосудистую, или вазоренальную, артериальную гипертензию (при стенозе почечной артерии) и паренхиматозную (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).

Почечная эклампсия

Этот синдром развивается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите, но может наблюдаться и при обострении отечногипертонической формы хронического гломерулонефрита, при нефропатии беременных, острой почечной недостаточности различной этиологии.

Причины: 1) повышение внутричерепного давления; 2) отек мозговой ткани; 3) церебральный ангиоспазм.

Клиника эклампсии развивается на фоне выраженных отеков и проявляется клонико-тоническими судорогами, потерей сознания, повышением артериального давления. Наблюдаются прикусывание языка, выделение пены изо рта, приступ продолжается 2–3 мин, затем повторяется. Часто имеет место амавроз, или внезапная потеря зрения.

Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей общеклиническими методами 125

Лечение – препараты, быстро снижающие АД, мочегонные быстрого действия, спинномозговая пункция.

Мочевой синдром

Проявляется изменением плотности мочи, ритма ее выделения, появлением примесей, изменением мочевого осадка.

Протеинурия – выделение белка с мочой. Протеинурия может быть функциональной в результате увеличения проницаемости почечного фильтра при сильных раздражителях – лихорадке, физической нагрузке и т.д. Функциональная протеинурия невысокая (до 2 г/сут.). Органическая протеинурия может быть селективной и неселективной.

Степень повышения проницаемости клубочкового фильтра для белка оценивают по соотношению интенсивности проникновения в мочу (клиренсу) сывороточных белков, обладающих относительно высоким и относительно низким диаметром молекул и соответственно более высокой и более низкой молекулярной массой. Это соотношение называется селективностью протеинурии, оно выражается индексом селективности (ИС) в процентах:

ИС = Клиренс иммуноглобулина G Клиренс альбумина

ИС = 15% – высокая селективность; ИС =15–35% – умеренная селективность;

ИС > 30% – низкая селективность, соответствует максимальному повреждению клубочков.

То есть, чем выше селективность, тем больше клиренс альбумина. Таким образом, высокая селективность свойственна менее значительному поражению, низкая – более значительному.

При высокой селективной протеинурии экскретируются исключительно альбумины и более низкомолекулярные сывороточные белки.

Низкоселективная протеинурия наблюдается при выраженных поражениях клубочков.

Внепочечная протеинурия наблюдается при воспалении мочевых путей и половых органов.

Гематурия – выделение эритроцитов с мочой. Если эритроциты обнаруживаются микроскопически, то говорят о микрогематурии, если макроскопически, то имеет место макрогематурия. Ложная гематурия – это примесь крови из половых органов.

В моче эритроциты могут быть свежими (сохранившими пигмент), или неизмененными (из нижних отделов мочевыводящих путей),

иизмененными вследствие потери пигмента. Их нередко называют выщелоченными эритроцитами почечного происхождения (острый

ихронический гломерулонефрит и др.).

Свежие эритроциты в моче наблюдаются при мочекаменной болезни, остром цистите, раке мочевого пузыря, туберкулезе мочевого пузыря и почечных лоханок, аденоме и раке предстательной железы.

Измененные эритроциты наблюдаются при остром и хроническом гломерулонефрите, инфаркте почки, гипернефроме, туберкулезе почки, «застойной» почке.

Метод Нечипоренко позволяет выявить количество эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи. В норме лейкоцитов не более 4000, эритроцитов – не более 1000.

Метод Аддиса–Каковского помогает определить количество выделенных с мочой форменных элементов за сутки. В норме – до 2 млн лейкоцитов, до 1 млн эритроцитов, до 20 тыс. цилиндров.

Лейкоцитурия – появление в моче повышенного количества лейкоцитов (норма – 2–3 в поле зрения микроскопа). Лейкоцитурия может наблюдаться при различных заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии, амилоидозе и пр.). Наиболее выражен этот симптом при пиелонефрите и воспалении мочевыводящих путей (цистите, уретрите, когда лейкоциты могут покрывать все поле зрения (пиурия), обычно в сочетании с бактериурией).

Цилиндрурия – выделение цилиндров с мочой. Цилиндры – это белковые слепки канальцев. Попадая в канальцы, белок свертывается, принимает форму канальцев и выделяется с мочой.

Выделяют белковые цилиндры (гиалиновые и восковидные) и белковые с налипанием клеточных элементов – лейкоцитов, эритроцитов, эпителиальных клеток. В гиалиновых цилиндрах белок расположен рыхло, имеет нежную гомогенную структуру. Они появляются уже при незначительной протеинурии. Восковидные цилиндры – серовато-желто- го цвета (похожи на воск), встречаются при значительной протеинурии.

Если налипшие клеточные элементы подверглись дегенеративному распаду, то цилиндры становятся зернистыми. Зернистые цилиндры наблюдаются при нефротическом синдроме, пиелонефритах.

Нефротический синдром

Основными клиническими признаками нефротического синдрома являются отеки (анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит),

Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей общеклиническими методами 127

протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипер-α2- и β-глобулинемия), гиперлипидемия.

Нефротический синдром вызывается различными причинами, т.е. полиэтиологичен. Он нередко служит проявлением иммунокомплексных заболеваний почек (острый и хронический гломерулонефрит), системных заболеваний соединительной ткани, амилоидоза почек, тромбоза почечных вен, диабетической нефропатии, осложнений при лечении некоторыми препаратами (антибиотики, вакцины) и др.

При избыточной фильтрации белков через патологически измененные (в силу указанных выше причин) капилляры клубочков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать и деградировать белок. Это ведет к тяжелой дистрофии эпителия, структурной перестройке гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата. Просветы канальцев обтурируются цилиндрами, что вызывает их атрофию. Отек паренхимы почек сменяется ее склерозом. Таким образом, изменения почечных канальцев при нефротическом синдроме рассматриваются главным образом как протеинурические повреждения. Именно с протеинурией (как первичным, или ведущим, патогенетическим фактором) связаны все остальные проявления нефротического синдрома: отеки, диспротеинемия, гиперлипидемия (повышение в плазме крови уровня общих липидов, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов). Гиперлипидемия патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови.

В период нарастания отеков уменьшается диурез, нередко за сутки выделяется 250–400 мл мочи. Моча имеет высокую относительную плотность (1,030–1,040), протеинурия – более 3 г белка в сутки. В осадке мочи большое количество цилиндров, клеток почечного эпителия, обнаруживаются кристаллы холестерина, капли нейтрального жира, которые при других заболеваниях почек в моче не встречаются. В периферической крови наиболее постоянным признаком является увеличение СОЭ.

Липоидный нефроз (болезнь эпителиальных клеток) – поражение висцерального эпителия клубочков почек, вызывающее резкое повышение их проницаемости для белков сыворотки крови. Иммунной реакции не выявляется. При электронной микроскопии – полное расплавление подоцитов. Выражена картина дистрофии канальцевого эпителия (накопление жира, повышение числа вакуолей). Морфологические изменения полностью обратимы под влиянием адекватной терапии.

Патогенез соответствует нефротическому синдрому.

Клиника и течение – заболевание развивается чаще в детском возрасте, но поражает и другие возрастные группы. Внезапно развивается нефротический синдром, протеинурия отличается высокой селективностью, имеет место гиперхолестеринемия.

Характерно наличие нефротического синдрома, несопровождающегося гематурией, а также артериальной гипертонией. Отсутствие этих симптомов – важнейший дифференциально-диагностический признак, позволяющий разграничить липоидный нефроз от нефротических форм первичного гломерулонефрита, всех вторичных гломерулопатий, вызванных большими коллагенозами, амилоидозом почек, диабетическим гломерулосклерозом.

Почечная недостаточность

Это нарушение функции почек, приводящее к накоплению в крови токсических веществ, и прежде всего продуктов белкового распада (мочевины, креатинина, аммиака, фенола, индикана и пр.), с развитием электролитных нарушений, метаболического ацидоза. Тяжелые формы почечной недостаточности (ПН) обозначаются как уремия, или мочекровие.

Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) – следствие отравления

нефротоксическими ядами, «шоковой» почки (травмы, ожоги, потеря крови и т.д.), переливания несовместимой крови (гемолитическая почка), тяжелых инфекций.

Клиническая картина складывается из четырех стадий.

1. Начальная (от нескольких часов до 6–7 дней). Доминируют симптомы основного заболевания.

2.Олигоанурическая стадия. Диурез снижается от 500 мл (олигурия) до полного прекращения мочеотделения (анурия). В этот период возможны гибель или выздоровление больного.

3.Полиурическая стадия – увеличение диуреза с низкой плотностью мочи.

4.Стадия выздоровления или восстановления функции почек, продолжающаяся от 3 до 12 месяцев.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обусловлена прогрессирующим поражением почечной паренхимы с гибелью нефронов

иразвитием нефросклероза.

Для оценки функциональной способности почек наиболее широко используются функциональные пробы: 1) проба Зимницкого,

Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей общеклиническими методами 129