5 Мочеполовой шистосомоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Профилактические мероприятия.

МОЧЕПОЛОВОЙ ШИСТОСОМОЗ

Шистосомозы (Schistosomosis) — гельминтозы тропических и субтропиче¬ских стран, при которых половозрелые гельминты паразитируют в мелких ве¬нах мочевого пузыря, толстой кишки. Клинически протекают в виде хрониче¬ского заболевания с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда легких и нервной системы.

Этиология. Возбудителями шистосомозов являются 4 основных вида шистосом: Schistosoma haematobium (возбудитель мочеполового шистосомоза), S. mansoni (возбудитель кишечного шистосомоза), S.japonicum (возбудитель японского шистосомоза), S. intercalatum (возбудитель интеркалатного шистосо¬моза). Все они относятся к разнополым трематодам. У самца на брюшной стен¬ке образуется жёлоб, в котором помещается нитевидная самка. Отдельные виды различаются размерами, числом яиц в матке, формой яиц. Продолжи¬тельность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет.

Эпидемиология. Шистосомозы широко распространены в тропическом регионе, они встречаются в 70 странах, всего поражено около 250 млн человек. Шистосомозы относятся к биогельминтозам со сменой двух хозяев. Оконча¬тельным хозяином является человек. Самка, паразитирующая в сосудах, откла¬дывает за сутки до 3000 яиц, которые через стенку кишечника или мочевого пузыря проходят в просвет этих органов и выделяются с мочой или фекалия¬ми. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где из них выхо¬дят мирацидии, которые внедряются в промежуточного хозяина (моллюска). Через 4 нед. из моллюска начинают выделяться церкарии (из каждого пора-женного моллюска до 200 тыс. особей). Человек заражается при контакте с во¬дой, содержащей церкарии (при купании, переходе через речки, рыбной ловле и др.). Церкарии активно внедряются через кожу (в течение 2—15 мин).

Патогенез. Церкарии, проникшие через кожу, гематогенно проникают в правый желудочек сердца, затем в легкие, затем через большой круг кровооб¬ращения мигрируют в вены печени, при половом созревании шистосомы миг¬рируют в вены мочевого пузыря или кишечника. В патогенезе шистосомозов важную роль играет механическая травма, наносимая паразитами и их яйцами, а также интоксикация продуктами обмена, может присоединиться и вторичная бактериальная инфекция.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще равен 4—6 нед.

Могеполовой шистосомоз. У отдельных больных в период миграции па¬разитов развиваются аллергические симптомы (лихорадка, озноб, боли в сус¬тавах, уртикарная сыпь, эозинофилия). Через 2—6 мес. появляются характер¬ные изменения мочеполовых органов: терминальная гематурия, боли в нижних отделах живота, болезненное мочеиспускание. При сужении мочеточников мо¬гут возникать болевые приступы, напоминающие почечную колику. У некото¬рых больных отмечается слабость, понижение аппетита, недомогание. У поло¬вины больных шистосомоз протекает бессимптомно и выявляется лишь при лабораторных исследованиях.

Японский шистосомоз характеризуется более разнообразными клиниче¬скими симптомами, среди которых преобладают признаки поражения кишеч¬ника и печени. В период миграции паразитов могут наблюдаться аллергиче¬ские реакции, а позднее к моменту созревания шистосом развиваются выра¬женные симптомы болезни. Японский шистосомоз может протекать молние¬носно с тяжелейшими проявлениями общей интоксикации при отсутствии местных проявлений, а также в виде острого колита, энтероколита, катара верхних дыхательных путей. При ректороманоскопии обнаруживаются узелки и небольшие язвы слизистой оболочки толстой кишки. Наблюдаются стертые и бессимптомные формы японского шистосомоза.

Кишегный шистосомоз протекает с преобладанием желудочно-кишечных симптомов или в виде гепатолиенальной формы. Поражение печени посте¬пенно приводит к развитию цирроза. Наблюдаются явления гиперспленизма (анемия, лимфопения). В результате заноса яиц возможны тромбозы воротной вены, поражение легких, диффузный и очаговый энцефалит и менингоэн-цефалит.

Интеркалатный шистосомоз наблюдается редко. Это наиболее добро-качественный шистосомоз, клинические проявления которого сходны с легки¬ми формами кишечного шистосомоза.

Осложнения могут быть обусловлены самим паразитом (полипоз кишеч¬ника, легочное сердце, менингоэнцефалиты, рак мочевого пузыря) или насло¬ившейся бактериальной инфекцией.

Диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в энде¬мичной по шистосомозу местности, контакт с водой открытых пресноводных водоемов), а также клиническую симптоматику. При мочеполовом шистосо-мозе исследуют мочу на яйца шистосом, проводят цистоскопию, при которой выявляются характерные изменения мочевого пузыря. При кишечном и япон¬ском шистосомозе исследуют кал на яйца шистосом, а также соскобы со слизи¬стой оболочки кишки, делают ректороманоскопию. Используют серологиче¬ские реакции — РЭМА, РФА.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом при всех видах шистосомоза является празиквантел, который назначается внутрь в суточной дозе 40— 75 мг/кг в 1—3 приема в течение одного дня (эффективность 90—100%). Мож¬но использовать другие препараты, в частности метрифонат в дозе 7,5— 10 мг/кг массы тела (эффективность 40—80%), оксаминхин (по 10 мг/кг 2 раза в день в течение 2 дней), ниридазол и др. Однако эффективность их значитель¬но ниже.

Прогноз. При неосложненных формах шистосомозов прогноз благоприят¬ный. При осложнениях (цирроз печени, рак мочевого пузыря) могут быть ле¬тальные исходы.

Правила выписки. Больные выписываются после окончания курса лечения.

Диспансеризация. Больные выписываются под наблюдение врачей КИЗ. Длительность диспансеризации устанавливается индивидуально.

Профилактические мероприятия: защита водоемов от фекального загрязнения, сокращение численности пресноводных моллюс¬ков биологическими (разведение хищных рыб) и химическими (различные моллюскициды и гербициды) методами, предотвраще-ние купания в неблагополучных по шистосомозам водоемах и использования для питьевых и хозяйственных нужд необезвреженной воды из таких водоемов, массовая химиотерапия зараженных лице обезвреживанием испражнений. Меры иммунопрофилактикине разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

6 Описторхоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

ОПИСТОРХОЗЫ

Описторхоз (Opisthorchosis) — широко распространенный гельминтоз, ха-рактеризуется длительным течением, поражением печени и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудители — Opisthorchisfelineus, О. viverrini — являются мел-

кими паразитами (длина 8—18 мм, ширина 1,2—2 мм), относятся к биогель-минтам. Окончательными хозяевами являются человек, кошка, собака, свинья, песец, лисица, бобер, выдра и др. Гельминт за сутки выделяет до 900 яиц, ко¬торые с фекалиями выделяются во внешнюю среду, для дальнейшего развития они должны попасть в воду. Первым промежуточным хозяином служит пре¬сноводный моллюск (Bithynia leachi), дополнительными хозяевами — многие виды карповых рыб (плотва, линь, карась, вобла, лещ, сазан и др.).

Эпидемиология. Описторхоз относится к природноочаговым гельминтозам, широко распространенным в бассейнах рек Сибири, Волги, Дона, Донца, Сев. Двины и др. Местное население в бассейне Оби поражено описторхозом на 86%, население Свердловской области — на 30%, Полтавской и Черниговской областей — 71—82%. Заражение наступает после употребления сырой, недоста¬точно прожаренной и слабо просоленной рыбы, содержащей метациркарии гель¬минта.

Патогенез. В патогенезе описторхоза помимо аллергизации организма большое значение имеет механическое и повреждающее действие при паразитировании в желчных протоках и протоках поджелудочной железы. Паразиты создают препятствие для оттока желчи, способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры, что приводит к развитию хронических воспали¬тельных процессов в желчном пузыре, желчных ходах, способствуют развитию рака печени, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 2—4 нед. Различают острую, латентную и хроническую фазы описторхоза. В острой фазе отмечает¬ся слабость, головная боль, мышечные боли, могут быть кожные высыпания (уртикарная сыпь), температура тела повышается до 38° С. Появляются при¬знаки поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение печени, не¬большая желтуха, желчепузырные симптомы, в крови — эозинофилия — до 20%, иногда выше. Острая фаза может протекать и латентно, без выраженной клинической симптоматики. Хронический описторхоз протекает в виде хрони¬ческого холецистохолангита, панкреатита при относительно хорошем самочув-ствии больных.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче¬ские предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, употребление соленой или недостаточно прожаренной рыбы, а также клинические проявления (об¬щая интоксикация, желчепузырные симптомы, эозинофилия). Подтверждени¬ем диагноза является обнаружение в дуоденальном содержимом яиц гельминта (возможно через 1—1,5 мес. после заражения). Дифференцируют от холецистохолангитов.

Лечение. Наиболее эффективным является празиквантел (билтрицид), ко¬торый назначают однократно в дозе 50—75 мг/кг массы тела. Раньше исполь¬зовали также хлоксил, однако он менее эффективен, более токсичен, назначать его нужно было лишь через 1,5—2 мес. после заражения, длительными курса¬ми (5—7 дней), иногда повторять курсы лечения через 4—6 мес.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Выписывают после проведения курса лечения.

Больные выписываются после клинического выздоровления под наблюде¬ние врача КИЗ, диспансеризация 6 мес. При необходимости проводится по¬вторный курс терапии.

Профилактичческие мероприятия такие же как при дифилоботриозе