3.Бруцеллез

Этиология.6 основных видов возбудителей бруцеллеза: Вг. Melitensis(овцы,козы), Br abortus bovis (кр рог скот), Br. abortus suis, Br. Neotomae (пустынные кустарниковые крысы), Br. canis, Br. ovis. Микроорганизмы имеют шаровидную или овоидную форму;

Гр-, растут на обычных питательных средах. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин.Бруцеллы не устойчивы к высокой температуре,при низких температурах они могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Бруцеллез — зоонозная инфекция с множественными путями заражения и выраженным профессиональным характером заболеваемости.

Эпизоотии бруцеллеза среди овец и коз влекут за собой эпидемические вспышки этого заболевания у людей. Br. abortus bovis, Br. abortus suis менее патогенны для человека.

Больной человек не является источником инфекции. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью.Большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: молоко, брынза, сыр. Заражение происходит алиментарным или контактным путями. Возможен аэрогенный механизм заражения через ВДП с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки и земли. Профессиональный характер. В энзоотических очагах бруцеллеза сезонный подъем заболеваемости людей связан с периодом отела, окота или опороса у животных.

Иммунитет при бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный (в среднем он длится 6—9 мес), не является строго специфическим.

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из них по всему организму.

Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу полиочаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы — первая фаза патогенеза — фаза лимфогенного заноса и соответствует ИП.Могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо клинических проявлений (первичная латенция). При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза, наблюдающегося при данной инфекции, лимфатические узлы становятся резервуарами возбудителей, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму (фаза гематогенного заноса первичной генерализации). Клинически это соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами.

Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень,селезенка, костный мозг и др.) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции (фаза полиочаговых локализаций). С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма. Затем выход и попадание в др органы.

Следующая фаза — фаза резидуального метаморфоза соответствует исходам бруцеллеза, завершающегося либо полным рассасыванием воспалительных образований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.

Клиническая картина. ИП 7—30 дней.

Первичная длительная латенция, вызывая иммуноаллергическую перестройку организма. Можно обнаружить: лимфатических узлов, функциональные расстройства нервной системы, печени и селезенки и т. д. Серологические пробы и кожная аллергическая проба Бюрне у таких людей положительные.

Клинически выраженные формы бруцеллеза проявляются длительной лихорадкой, ознобами, повышенной потливостью, гепатоспленомегалией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем организма.

Выделяют острую (длительностью до 3 мес), подострую (до 6 мес), хроническую (более 6 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы бруцеллеза. Легкая, средней тяжести и тяжелая формы, а также фазы — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации процесса в каждом отдельном случае заболевания.

Острая и подострая формы бруцеллеза. В начале заболевания нередко наблюдается про-дромальный период длительностью 3—5 дней. К концу продромального периода признаки интоксикации . Развиваются основные клинические проявления болезни, среди которых кардинальными являются гипертермия, сопровождающаяся ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная, в разгар заболевания Т ремиттирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. Несмотря на длительность и высоту лихорадки, состояние больных не нарушается, часто выявляются словоохотливость и эйфория.

ознобТжарпот

Лимфатические узлы,безболезненны и не спаяны с окружающей тканью. В подкожной клетчатке, преимущественно в области сухожилий и мышц, образуются плотные, болезненные узелки — фиброзиты и целлюлиты.

У большинства больных обнаруживаются умеренное смещение границ сердца влево, приглушенность его тонов, систолический шум на верхушке; в тяжелых случаях выявляются миокардит, эндокардит, перикардит. АД При острой форме заболевания, по мере развития токсико-септического процесса, выявляются воспалительные процессы в органах дыхания: катаральное воспаление ВДП, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие, болезненные при пальпации. Поражении нервной системы. В тяжелых случаях расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита обычно вялое, серозный характер.

Опорно-двигательная система в виде кратковременных артралгий. На поздних сроках заболевания появляются клинические признаки иммуноаллергической перестройки организма.

Хронический бруцеллез. Развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм болезни и ее рецидивов. Развития первично-хронического бруцеллеза непосредственно после периода первичной латенции. Слабая выраженность интоксикации, преобладанием очагового поражения систем и органов.

I. Висцеральная форма: 1) сердечно-сосудистая, 2) легочная; 3) гепатолиенальная;

II. Костно-суставная, или локомоторная, форма: 1) поражение суставов, 2) поражение костей, 3) поражение «мягкого скелета», 4) комбинированная;

III. Нервная форма (нейробруцеллез): 1) поражение ПНС 2) поражение ЦНС 3) психобруцеллез;

IV. Урогенитальная форма;

V. Клинически комбинированная форма;

VI. Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т. д.

Характерны полиартриты с вовлечением в патологический процесс крупных суставов, при этом отмечается их покраснение, припухлость, ограничение движений, обусловленные воспалением периартикулярных тканей. В суставах могут развиваться воспалительные изменения, сопровождающиеся накоплением выпота. При повторных поражениях суставов изменению подвергаются внутрисуставные поверхности, мениски,хрящи с последующим сужением суставной щели и ее заращением. Это приводит к артрозам, спондилоартрозам, анкилозу.

Функциональное расстройство нервной системы, протекающем по типу неврастении.

Поражения ПНС: радикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения.

Менингит и менингоэнцефалиты при хронической форме бруцеллеза отличаются вялым течением и слабой выраженностью клинических симптомов.

Хроническая интоксикация ЦНС, особенно коры головного мозга, в случаях длительного течения инфекции приводит к тяжелым неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. При вовлечении в процесс вегетативной нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают акроцианоз, обильное потоотделение, трофические нарушения .кожи.

Закономерно поражается сердечно-сосудистая система и в первую очередь кровеносные сосуды. У больных возникают эндо-, пери-, и панваскулиты, повышается проницаемость, капилляров. Нередко отмечаются миокардиты, эндокардиты, панкардиты. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функции нарушены.

У мужчин возникают орхит, эпидидимит, у женщин — оофарит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и прерывание беременности.

Кровь: лейкопения, лимфоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, тромбоцитопенией.

Резидуальная фаза У таких больных отмечаются повышенная потливость, раздражительность, изменения нервно-психической сферы, нередко имеются артралгии. Боли в суставах чаще непостоянного характера, при этом видимых изменений в суставах не выявляется наблюдаются органические изменения опорно-двигательной системы с деформациями суставов за счет разрастания околосуставной ткани.

Диагностика. Используют бактериологический, биологический, серологический и аллергологический методы исследования.

Возбудитель может быть получен из крови, костного мозга, желчи, мочи, лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, суставной жидкости (при артритах), влагалищного отделяемого, пунктата селезенки.

Метод иммунофлюоресценции.

В серологической диагностике реакция Райта, которая часто является положительной в первые дни заболевания; 1:200.

Для ускорения серодиагностики бруцеллеза широко применяется пластинчатая реакция агглютинации Хеддльсона с цельной сывороткой и концентрированным антигеном. Диагностическую ценность имеют также РСК, РНГА и реакция Кумбса. Они отличаются более высокой чувствительностью, чем другие серологические методы.

Используют реакцию Бюрне путем внутрикожного введения бруцеллина. Реакцию учитывают по величине отека: при его диаметре менее 1 см - сомнительная, 1—3 см—слабоположительной, 3— 6 см — положительной и более 6 см — резко положительной. Как правило, внутрикожная проба становится положительной к концу первого месяца заболевания. Она бывает положительной и у лиц, вакцинированных живой бруцеллезной вакциной. Особое значение реакция приобретает в диагностике хронического бруцеллеза.

Дифференциальная диагностика. Разнообразие симп¬томов, свойственных бруцеллезу, обусловливает необхо¬димость дифференциальной диагностики инфекции с большим числом заболеваний. Острый бруцеллез, харак¬теризующийся выраженной лихорадочной реакцией, не-обходимо дифференцировать от брюшного тифа, маля¬рии, Ку-лихорадки, сепсиса, туляремии, висцерального лейшманиоза, лимфогранулематоза и др.

В случае подострого и хронического бруцеллеза, ког¬да в клинической картине доминируют очаговые прояв¬ления, чаще всего приходится исключать туберкулезное поражение различной локализации, ревматизм, ревма-тоидный артрит, полиартриты сифилитической и гоно¬рейной природы. Перечень болезней, требующих диф¬ференциальной диагностики, может быть очень большим. Поэтому при наличии клинических симптомов, напоми¬нающих бруцеллез (длительный субфебрилитет, потли¬вость, увеличение лимфатических узлов, печени, селезен¬ки, поражение опорно-двигательного аппарата, нервной, урогенитальной и сердечно-сосудистой систем), а также с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эн¬демическом очаге, профессиональный или бытовой кон¬такт с сельскохозяйственными животными и т. д.) необходимы специфические лабораторные исследования, по¬зволяющие верифицировать диагноз бруцеллеза.

Лечение.

Для лечения острых и подострых форм: левомицетин (по 0,5 г через 4 ч) или рифампицин (0,9 г в сутки), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксициклин (0,2 г в сутки), стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно). Продолжительность курса антибиотикотерапии не менее 6недель. При установлении нормальной температуры тела доза левомицетина может быть уменьшена до 2 г в сутки. Препараты из группы хинолонов (офлоксацин, дифлоксацин и др.).

При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в периоде обострения. Выраженный терапевтический эффект при хроническом бруцеллезе оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно. При двухэтапном методе внутривенного введения: вначале вводят 500 тыс. бактериальных тел, а через 1,5—2 ч эту дозу вводят повторно. При каждом последующем введении вакцины дозу увеличивают. В/к одно место можно вводить 0,1 мл вакцины (25 млн бактериальных тел). Интервал между введением вакцины 2—3 дня.

Для предупреждения рецидивов болезни предложен противобруцеллезный иммуноглобулин.

При тяжелом течении острого бруцеллеза, иногда и при подострой и хронической формах болезни, применяют ГК.

При артритах и периартритах внутри-или периартикулярное введение гидрокортизона, НПВП.