22.Сибирская язва

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax – англ.; Milzbrand – нем.; charbon, anthrax carbon – франц.) – острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, резке наблюдается легочная и кишечная формы. Этиология. Возбудитель – Bacillus anthracis – представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохранят ься в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кисл орода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину. Эпидемиология. Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, м еховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного ми кроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры поп адают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании ( употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэр огенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают л егочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африк и допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюда ются единичные случаи заболеваний сибирской язвой. Патогенез. Воротами инфекции чаше служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20 -30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам до стигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распр остранение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспал ительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет. При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они п опадают в медиастинальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастиниту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморр агическая сибиреязвенная пневмония.

91 При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры пр оникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма с ибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть пр и любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаше 2-3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеми нацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по измен ениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюд ается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная. Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В.Н., 1973]. Чаще всего встречается ка рбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местным и изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимае тся над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через нек оторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пу стулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок (486 больных), шея и затылок (193), грудь, ключица, грудные железы, спина, живот (67), на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Остальные локализации были редкими. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2 -й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8-11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьм а незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут о тсутствовать. Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характериз уется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевани е протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безб олезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом. Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она ха рактеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются п узыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтр ированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5 -10-й день

92 болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разн овидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной к оже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, кото рые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом. Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровь я возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюн ктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, оды шка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня. Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением темп ературы тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются призн аки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях и нфекционно-токсического шока больные умирают. При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, во зникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие). Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого матери ала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также хара ктерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие). Лабораторным подтвержден ием диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для и сследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из -под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реа кцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют такж е иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном – антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реак ция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы диффере нцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии. Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический имм уноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн -4 млн. ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн. ЕД/сут, при сибиреязвенном менин

93 гите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7- 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8 - 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внут римышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной д есенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутр икожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч – всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться. Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (рабо тникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветерина рным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сиби рской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредс твенно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхив ают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю. Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию . Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское набл юдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 500 мг в день (перорально) и доксициклин по 100 мг перорально. Длительность курса до 4 нед.

23. Системный клещевой боррелиоз ( болезнь Лайма)

Системный клещевой боррелиоз (синонимы болезни: болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема, болезнь Бургдорфера, синдром Бонварта, Липшютца) - инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, которая передается клещами, характеризуется тремя стадиями течения: формированием кольцевидной эритемы («бычий глаз» ), возникновением через некоторое время (месяцы, годы) неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца, поражением крупных суставов.

Этиология системного клещевого боррелиоза

Возбудитель системного клещевого боррелиоза - Веггеииа burgdorferi - принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это подвижная, грамотрицательная спирохета 20-ЗО мкм длиной. По основным свойствам напоминает возбудителей других боррелиоза.

Эпидемиология системного клещевого боррелиоза

Естественным резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы). Источником инфекции могут быть также крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки. Путь передачи болезни трансмиссивный, через укусы клещей: Ixodes ricinus, Ixodes dammini, Ixodes persulcatus, Amblyomma americanus. В некоторых клещей имеет место трансовариальная передача возбудителя. Восприимчивость к данному боррелиоза высокая. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-50 лет. Заражаются и другие группы населения, которые часто бывают в лесах. В эндемичных зонах серопозитивными становится до 4% населения. Сезонность в теплый период года (май-август) связана с наибольшей активностью клещей. Болезнь регистрируется в США, Австралии, странах Западной Европы, Балтии, в России, на Украине.

Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.

Патогенез и патоморфология системного клещевого боррелиоза

Во время укуса клеща боррелии попадают в кожу, где впоследствии возникает местная эритема. Проникнув в кровь, возбудитель заносится во внутренние органы, прежде всего в ЦНС, миокард, печень, селезенку. Вследствие повторной бактериемии боррелии попадают в суставы. Возбудители могут сохраняться в организме годами. В пораженных органах возникают воспалительные и дистрофические изменения. Определенную роль в патогенезе болезни играет иммуноаллергическая перестройка организма. Морфологические изменения малоизвестны, поскольку летальные случаи не описаны.

Клиника системного клещевого боррелиоза

Инкубационный период продолжается 2-ЗО дней. Клинические проявления разнообразны, зависят от активности патологического процесса и стадии развития болезни. Выделяют три стадии болезни. Первая характеризуется общеинфекционных признакам и эритемой, вторая - неврологическими расстройствами и нарушением деятельности сердца, третья - поражением суставов.

Продолжительность первой стадии 1-35 дней, в среднем 7 дней. Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела до 38-39 ° С. Больные жалуются на боль в голове, мышцах, суставах, возможна боль в горле при глотании, диспепсические проявления. Увеличиваются печень и селезенка.

Через 2-10 дней от начала болезни в области укуса клеща, зачастую на шее, туловище, бедрах, возникает папула и вскоре на ее месте появляется кольцевидная эритема, которая быстро эксцентрично увеличивается, достигая в диаметре 20 см и более. Иногда она занимает половину туловища или имеет вид красных полос на нем, которые могут содержаться месяцами. Края эритемы интенсивно красные, отечные, несколько повышенные над поверхностью кожи, центр бледный или бледно-синюшный («бычий глаз»), может быть пигментированы, без выраженных местных признаков воспаления. В некоторых случаях эритема постепенно увеличивается и имеет вид сплошного инфильтрата. Обнаруживают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. В 20-25% случаев возможно возникновение вторичных кольцевидная элементов, а также папулезного и уртикарная сыпь. Течение болезни длительное. Со временем на месте поражений кожа становится атрофичной, тонкой, сухой, как папиросний бумагу. Развивается флебектазия. В этой стадии возможно развитие ирита или иридоциклита с тяжелым поражением зрения. Эта стадия болезни в большинстве случаев длится от 3 до ЗО дней.

Вторая стадия неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца развивается на 4-5-й неделе от начала болезни и продолжается несколько месяцев. Наиболее часто наблюдают три вида поражений нервной системы - серозный менингит, синдром радикулита, поражения черепных нервов. Наиболее характерны признаки серозного менингита, напоминающие менингеальных формах клещевого энцефалита. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз и увеличено количество белка. Нередко возникают симптомы энцефалита, энцефаломиелита. Возможно развитие пара- и тетрапарез, пареза глазодвигательного, лицевого и других черепных нервов. Наиболее типичным является паралич VII пары черепных нервов (паралич Белла). Характерна также невральгия. Боль может появляться в области укуса клеща после угасания эритемы. Часто наблюдается полира - дикулоневрит или менингорадикулоневрит, что проявляется нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинномозговых нервов шейного и грудного отделов.

Изменения со стороны сердца возникают преимущественно на пятой неделе болезни и характеризуются нарушением передсердношлуночковои (атриовентрикулярной) проводимости разной степени, иногда (редко) до полной блокады, изменениями ритма сердца. В отдельных случаях наблюдаются признаки миокардита, перикардита, что может сопровождаться увеличением сердца, развитием недостаточности левого желудочка. Продолжительность нарушений деятельности сердца от нескольких дней до шести недель.

Третья стадия (артритический) наступает через шесть недель, иногда через несколько месяцев (до 1-2 лет) от начала болезни. Поражение суставов возможно уже в период эритемы. Воспалительный процесс чаще охватывает коленные, локтевые, межфаланговые и височно-нижнечелюстной сустав. Характерна асимметрия поражений, которые у одной трети больных имеют мигрирующий характер. Больные жалуются на боли в суставах. Мягкие ткани над ними припухшие, гиперемия невыраженная. Изменения со стороны одного сустава преимущественно непродолжительные (до недели), хотя могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Полиартрит имеет рецидивирующее течение. Описанные стертые и бессимптомные формы системного клещевого боррелиоза.

При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена. Возможна микрогематурия.

Осложнения - стойкая атрофия кожи, флебектазии, ирит, иридоциклит, которые могут привести к слепоте.

Прогноз благоприятный, хотя иногда течение болезни очень длительный.

Диагноз системный клещевой боррелиоз

Опорными симптомами клинической диагностики системного клещевого боррелиоза является лихорадка, типичная мигрирующая эксцентричная кольцевидная эритема («бычий глаз») со следующими неврологическими расстройствами (менингит, радикулит, поражение черепных нервов), нарушением функции сердца (миокардит, перикардит), а также полиартритом. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей и др.).

Специфическая диагностика заключается в выделении возбудителя из цереброспинальной или синовиальной жидкости, иногда из крови. Из серологических методов применяются РИГА, РНИФ (диагностическим является титр 1: 64 и более) и ИФА с нарастанием типа специфических антител при исследовании парных сывороток крови.

Дифференциальный диагноз проводят с эризипелоида, аллергическим дерматитом, полиартритом, менингитом, полирадикулоневриты и миокардитом другой этиологии.

Лечение системного клещевого боррелиоза

В любом периоде болезни эффективно лечение антибиотиками широкого спектра действия. Назначают в средних терапевтических дозах бензилпенициллин или тетрациклин. Хороший эффект дают цефалоспорины. Курс лечения длится не менее 10 дней, иногда назначают повторные курсы. В некоторых случаях после назначения антибиотиков наблюдается временное обострение симптомов болезни (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича), как и при других видах спирохетоз. Патогенетическое лечение проводят НПВП, по показаниям назначают гликокортикостероиды. При менингите, энцефалите, миокардите, перикардите проводят комплексное лечение. Применяются средства, направленные на восстановление функции проводящей системы сердца.

Профилактика заключается в применении индивидуальных средств защиты от укуса клещей. Имеет значение широкая разъяснительная, санитарно-просветительная работа.

24. ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) —острые, кратковременные заболевания, вызываемые условнопатогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Cl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureiis. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условнопатогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов — энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин; повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетическис процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Rdwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, и почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахсобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др. Механизм— фекально-оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ продукты. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-ки-шсчного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Клиническая картина. ИП от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи- и мезо-гастрии и кратковременной гипертермией.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии— тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме:лейкоцитоз, нёйтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Диагностика. 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);

2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;

3) короткий ИП и непродолжительность самого заболевания;

4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др..

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеваний ЦНС.

Лечение. промывание желудка Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и дру¬гих химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието- и витаминотерапия.