9. Крымская-Конго геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (синонимы: геморрагическая лихорадка КрымКонго-Хазер, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихора дка, карахалак; Crimean-Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever – англ.) – острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом. Этиология. Возбудитель открыт в 1945 г. М.П. Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил н азвание вирус Конго. Вирионы сферической формы 92-96 нм в диаметре. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизирова нном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме. Эпидемиология. Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преим ущественно из рода Hyalomта. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астрахан ской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в большинстве стран Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет. Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфе кции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в к летках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженн ости тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризую тся множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гип еремированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1 -1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния та кже наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым -Конго остаются неизученными. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2-7 дней). Продромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно, больные могут назвать даже час начала заболевания. Температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) и даже при легких формах болезни достигает 39-40°С. В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекцио нных болезней. Начальный период длится чаще 3-4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, силь

139 ная головная боль, боли в мышцах и суставах. К более редким проявлениям начального периода относится головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, пр изнаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются характерные для этой болезни симптомы – повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигас тральной области. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7-8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при поя влении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой б олезни «двугорбую» температурную кривую. Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность тромбог еморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2-4й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более кру пные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кров оточивость десен, языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови – лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10-12 дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления. Длительно сохраняется астенизация (до 1-2 мес.). У отдельных больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными. Осложнения – сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недост аточность, отит, тромбофлебиты. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные кл инические симптомы: острое начало, рано появляющийся и резко выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др. Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморр агических лихорадок. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практической работе используются редко. Лечение. Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагич еских лихорадках. Прогноз серьезный. Летальность достигает 30% и более. Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности дол жны соблюдаться на всех этапах обследования больного, взятия материала, при проведении л абораторных исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

10. Ку- лихорадка.

Ку-лихорадка (синонимы болезни: гиневморикетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррик-Бернета, австралийский риккетсиоз, лихорадка термезька, Квинслендский и проч.) - Острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсии Бернета, имеет различные пути передачи, характеризующаяся лихорадкой , полиморфной клинической картиной и частым развитием атипичной интерстициальной пневмонии.

Исторические данные ку-лихорадки

Первые случаи Ку-лихорадки описаны в 1937 г. австралийским врачом Э. Derrick среди работников скотобоен. Он назвал эту болезнь Ку-лихорадкой, происходящей от первой буквы англ. query - непонятный, неясный, потому что в то время происхождение болезни было неизвестно. Возбудитель болезни также был выделен в 1937 p. Е. Derrick, свойства его изучил F. Burnet, который установил, что возбудитель принадлежит к риккетсий. П. Ф. Здродовский предложил название этой болезни - пневморикетсиоз.

Этиология ку-лихорадки

Возбудитель Ку-лихорадки - Rickettsia burneti, s. Coxiella burneti - принадлежит к роду Coxiella, семьи Rickettsiaeceae. Риккетсии Бернета мелкие, коккообразные и палочковидные биполярные образования, грамотрицательные. Достаточно устойчивы по факторам внешней среды. На сухой поверхности сохраняются в течение 10 дней, в воде - до 100 дней. Во время пастеризации молока погибают лишь частично. В мясе, масле, молочнокислых продуктах не теряют вирулентности течение ЗО-40 дней. В сухих экскрементах клещей сохраняют жизнедеятельность до 1 -1,5 лет. При кипячении возбудитель погибает чере зхвилину, 3% раствор хлорной извести инактивирует его за 15 мин.

Эпидемиология ку-лихорадки

Резервуаром возбудителя в природе являются более 60 видов теплокровных животных, около 50 видов птиц и более 70 видов клещей. По количеству клещей, которые вовлекаются в циркуляцию возбудителя в природе, Ку-лихорадка занимает первое место среди риккетсиозов и многих других трансмиссивных болезней, а природные очаги ее являются наиболее распространенными из числа других природно-очаговых болезней. Основным источником инфекции для (Человека являются сельскохозяйственные животные, прежде всего большая и малая рогатый скот, домашние птицы - куры, гуси, индюки подобное. Особенно опасными в эпидемиологическом отношении являются животные во время окота и отела, ибо в это время возбудители интенсивно выделяются из организма с плацентой и околоплодной жидкостью. Источником инфекции являются также грызуны. В отдельных случаях источником инфекции может быть человек с Курикетсиозною пневмонией.

Основными путями заражения человека является аспирационный, алиментарный и контактный, а также через клещей. Заражение аспирационным путем имеет место при вдыхании пыли, содержащей сухие экскременты пораженных животных или инфицированных клещей, а также через воздух животноводческих помещений, птицефабрик, предприятий по переработке животноводческого сырья и т.п.. Во время окота в воздух могут попадать капли крови, слизи, околоплодной жидкости. Заражение алиментарным путем чаще всего происходит при употреблении инфицированных молока, молочных продуктов, воды.

Так как возбудитель может проникать сквозь поврежденную и даже неповрежденную кожу и слизистые оболочки существует также контактный путь заражения, распространенный среди пастухов, ветеринаров, работников животноводческих хозяйств.

Вспышки болезни связаны с алиментарным или воздушно-пылевым инфицированием. Известен, например, вспышка среди солдат, спали на соломе, инфицированной выделениями грызунов. Восприимчивость к заражению высокая. Сезонность мало выражена. Иммунитет стойкий, пожизненный. Болезнь наблюдается в большинстве стран мира, в том числе и в Украине.

Патогенез и патоморфология ку-лихорадки

Патогенез Ку-лихорадки изучен, главным образом, в опытах на животных. Некоторые вопросы решены путем заражения добровольцев. Установлено, что риккетсии Бернета размножаются преимущественно в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В отличие от большинства риккетсиозов при Ку-лихорадке нет первичного поражения эндотелия. Если поражения сосудов и возникает, то в результате хронического течения болезни и ограничивается периваскулиты без признаков панваскулиту. Гранулематозные поражения сосудов у людей почти не возникают, в экспериментах на животных - только при массивном заражении.

Схематично патогенез болезни можно представить так. И. Эпидемиологическая фаза - заражение. В месте внедрения возбудителя изменений нет. II. Фаза лимфогенного заноса - возбудитель проникает в лимфатическую систему и через несколько часов появляется в крови. III. Фаза малой рикетсемии возникает, когда возбудитель появляется в крови. IV. Фаза паренхиматозной диссеминации - во время малой рикетсемии возбудитель попадает в клетки соединительной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, где размножается, нарушая их метаболизм. V. Фаза вторичной большой рикетсемии, или генерализации процесса, - размножение риккетсий в паренхиматозных органах приводит к возникновению новых (дополнительных) очагов. Разрушение клеток сопровождается выходом возбудителя в межклеточное пространство, где одна часть риккетсий гибнет (токсемия), а вторая попадает в новые клетки или в кровь. Поражение клеток, выход риккетсий в межклеточное пространство с поражением новых клеток, так же, как и при других риккетсиозах, процесс многократный. VI. Фаза аллергических проявлений характерна для длительного течения болезни. VII. Фаза максимального напряжения гуморального и клеточного иммунитета, освобождение от возбудителя. Если иммунитет формируется медленно, процесс сопровождается повторными фазами рикетсемии течение длительного времени. Затяжном и хроническом течении болезни способствуют аллергизация и развитие аутоиммунных процессов.

В большинстве органов и тканей проявляют периваскулиты, интерстициальное воспаление с экссудацией, дистрофические изменения. Характерными для Ку-лихорадки является пролиферация клеток системы мононуклеарных фагоцитов, наличие больших вакуолизирован клеток. В редких летальных случаях иногда оказывается геморрагическая пневмония. В печени наблюдаются очаговые изменения гепатоцитов.

Возможны небольшие геморрагии в мозге вокруг сосудов, в капиллярах иногда есть тромбы. Периваскулярные инфильтраты выявляются в случае хронического течения болезни.

Клиника ку-лихорадки

Инкубационный период длится от 3 до 38 дней, чаще 15-20 дней. Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим, характеризуется разнообразием клинических форм. В боль шестой случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 ° С, озноба. Больные также могут указать час начала заболевания. Лихорадка в пределах 39-40 ° С обычно длится 8-16 дней, хотя этот период может сокращаться до 2 дней или расти до 4 недель. Характер температурной кривой различен. Больные жалуются на сильную головную боль, особенно в области лба и периорбитальный, на профузное потливость, боль в мышцах, преимущественно поясницы и нижних конечностей, иногда болезненность в суставах. У большинства больных в начале болезни наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, часто появляется герпес. У трети больных на 3-17-й день болезни на коже возникает разнообразная сыпь, который не имеет характерной локализации. Сыпь может быть розеолезная, уртнкарний, эритематозная, длится 5-7 дней, возможны новые высыпания («подсыпки»).

Одно из названий болезни - пневморикетсиоз - свидетельствует о специфическое поражение легких. У 15-20% больных развивается пневмония, характерной особенностью которой является геморрагический компонент. Клинические проявления воспалительного процесса в легких обычно появляются на 5-6-й день болезни. Возникает боль в груди, сухой кашель, иногда появляется мокрота с примесью крови. Объективно обнаруживают укорочение перкуторного звука, при аускультации жесткое дыхание, иногда выслушиваются сухие или влажные хрипы. Рентгенологическая картина зависит от периода болезни, зачастую оказывается закругленная нечеткая тень различной величины, иногда конической или сегментарной формы. Правое легкое поражается чаще, чем левая. Возможен плеврит. Со стороны органов кровообращения иногда выявляется брадикардия, в тяжелых случаях - тахикардия. У отдельных больных развивается миокардит или эндокардит.

Поражение нервной системы характеризуется головной болью, нарушением сна. Возможны апатия, потеря интереса к окружающему, эйфория, эмоциональная лабильность. В 1-2% больных появляются бред, галлюцинации, делирий. Жидким проявлением болезни может быть менингит, энцефалит, неврит, радикулит.

У 5-10% больных наблюдаются тошнота и рвота. Язык обложен серым налетом, отечный, с отпечатками зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации иногда оказывается боль в правой подвздошной области. Иногда сильная боль может симулировать аппендицит, язвенную болезнь, холецистит, что связано со спазмом мускулатуры кишечника. У большинства больных запор, в отдельных случаях стул 2-3 раза за день, кал жидкий.

Печень увеличивается почти у всех больных с 3-4-го дня болезни. Иногда наблюдается иктеричность склер, кожи. Активность сывороточных ферментов в этих случаях обычно остается в пределах нормы или незначительно повышается. Нередко увеличивается селезенка.

При исследовании крови часто выявляют умеренную лейкопению, в редких случаях - лейкоцитоз. Для лейкоцитарной формулы характерны нейтропения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ умеренно увеличена, лишь в отдельных случаях достигает ЗО-40 мм / час.

Длительность болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 месяцев. Реконвалесценция часто затягивается. Возможен затяжное и хроническое течение. Описаны случаи продолжительности болезни до года. Рецидивы являются довольно частыми - в 10-12% случаев. Во время рецидивов клиническая картина восстанавливается, однако ход их легче. Осложнения при своевременном применении антибиотиков наблюдаются редко. В недиагностированных и нелеченных случаях возможны панкреатит, пиелонефрит, плеврит, бронхоэктазы, миокардит и энцефалит.

Прогноз благоприятный. Летальные случаи редки.

Диагноз ку-лихорадка

Диагноз затрудняется разнообразием клинических проявлений болезни. Однако в случаях острого начала болезни с лихорадкой, резким головной болью, болью в мышцах, потливостью, симптомами пневмонии необходимо проведение исследований на Ку-лихорадку. Учитываются эпидемиологические данные.

Специфическая диагностика ку-лихорадки

Для выделения возбудителя из крови, мочи, мокроты, цереброспинальной жидкости проводят посев на тканевые среды и заражение лабораторных животных - морских свинок, белых мышей, из органов которых выделяют чистую культуру возбудителя. Чаще всего применяются серологические методы диагностики-РСК с риккетсиями Бернета, РА, реакция микроагглютинации. Диагностическим титром РСК. считается 1: 8-1: 16, реакция становится положительной с 7-10-го дня болезни, 4-кратное увеличение титра в динамике болезни подтверждает диагноз. Реакция является положительной в течение нескольких лет. Реакция агглютинации менее чувствительна, положительный результат появляется с 10-15-го дня болезни.

Важное диагностическое значение придается кожной аллергической пробе с введением внутрикожно 0,1 мл растворимого антигена с риккетсий Бернета. Проба используется для непосредственной и ретроспективной диагностики, сохраняется в течение 10 лет после перенесенной болезни.

Дифференциальный диагноз ку-лихорадки

Полиморфизм клинических проявлений Ку-лихорадки требует проведения дифференциальной диагностики со многими болезнями, которые сопровождаются лихорадкой, в том числе с брюшным и сыпным тифом, другими риккетсиозы, гриппом, лептоспирозом, бруцеллезом, орнитозом, пневмонией и др..

Лечение ку-лихорадки

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь или внутримышечно по 0,25 г каждые 8 ??часов. Возможно назначение левомицетина по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь или левомицетина сукцината растворимого внутримышечно по 0,5-1,0 г каждые 6-8 часов. Лечение длится до 3-го дня апирексии. Гиры необходимости проводят дезинтоксикационное терапию, в случае боли назначают анальгетики, нарушение сна, возбуждение - снотворные и успокоительные средства. В тяжелых случаях применяют гликокортикостероиды.

Профилактика ку-лихорадки

Больные подлежат госпитализации, требуется строгое соблюдение дезинфекционного режима, персонал должен работать в масках и отдельных халатах. Обязательным является проведение ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний среди животных, выявление больных, обеззараживание выделений, соблюдение соответствующего режима в животноводческих хозяйствах. Особое внимание уделяется предотвращению распространения болезни во время родов у животных - обеззараживания навоза, уничтожение плодных оболочек и т.д.

В очагах инфекции проводят борьбу с клещами, животных обрабатывают инсектицидами. В целях предотвращения алиментарном заражению людей не следует употреблять сырое молоко.

По эпидемиологическим показаниям проводят активную специфическую профилактику. Предпочтение отдается живой вакцине П.Ф. Здродовский. Существует несколько видов ее: для перорального, накожного, внутрикожного или подкожного применения. Ревакцинация проводится через 2 года после иммунизации. Вакцинации подлежат прежде животноводы, работники птицефабрик и предприятий по переработке сырья животного происхождения.