26. Фелиноз

Фелиноз (болезнь от кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре, lymphoreticulosis benigna) – острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Rochalimea, возникающее после укусов или царапин кошек. Протекает с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита и синдрома интоксикации.

Этиология

Возбудитель заболевания – мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea порядка Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – кошки, в отдельных случаях – собаки. Предположительно, в распространении инфекции определённое значение могут иметь мелкие грызуны и обезьяны. От человека человеку возбудитель не передаётся. Сами кошки остаются здоровыми; считается, что возбудитель входит в состав нормальной микрофлоры полости рта кошек.

Механизм передачи – контактный. Возбудитель проникает через повреждённую кожу (укусы, царапины или имевшиеся до контакта с кошкой микротравмы). Иногда слюна кошек попадает на конъюнктиву, что ведёт к развитию глазных форм болезни.

Естественная восприимчивость людей не изучена.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено во всех странах, но довольно часто остаётся нераспознанным, поэтому судить об истинном уровне заболеваемости сложно. Его чаще встречают в зимние месяцы; мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Среди заболевших преобладают дети. Описаны случаи заболеваемости среди ветеринарных и лабораторных работников. Зарегистрированы отдельные семейные вспышки.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем – гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей. Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 мес.

Начальный период. На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.

Период разгара. Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2-3 недели после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаденит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже – в паховых и бедренных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла. Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпации они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Проявляются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недомогания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реакции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.

Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лимфатических узлов с последующим их вскрытием.

Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявляется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъюнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов.

В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляющийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной формы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом полностью сохраняется острота зрения. При наличии гранулематозных изменений в печени развивается печёночная пурпура.

Осложнения

Осложнения крайне редки. Известно возникновение серозных менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов.

Прогноз

Как правило, благоприятный.

Диагностика

Диагноз в типичных случаях устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (контакт с кошками, следы их царапин, наличие первичного аффекта, лимфаденита). Лабораторно диагноз может быть подтвержден методом ПЦР и ИФА, гистологическим исследованием биоптатов и микробиологическим исследованием отделяемого нагноившегося лимфоузла, пунктата лимфоузлов, а также крови. Дифференциальный диагноз проводится с острым бактериальным лимфаденитом, кожно-бубонной формой туляремии, туберкулезом лимфоузлов, лимфомами. При ВИЧ-инфекции большие трудности представляет дифференциальная диагностика бациллярного ангиоматоза и саркомы Капоши.

Лечение

Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг

2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней. Альтернативные препараты – тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигистаминные препараты. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают его разрез или пункцию для удаления гноя.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Меры личной профилактики сведены к ограничению контакта с кошками. Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

27. Чума

Этиология. Yersinia pestis — неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, не образующая спор.Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотными концами и вздутой центральной частью («английская булавка»).

Эпидемиология. Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна,или при обработке тушки больного животного. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. Возможно также заражение от больного человека аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочная форма чумы.

Патоморфология и патогенез. Возбудители чумы,попав в организм блохи с кровью больного животного,размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а затем — в регионарные лимфатические узлы. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию,и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток.Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, развивается и при несчастных случаях во время лабораторных исследований.Реакция тканей на внедрение Y. pestis проявляется в гнойном расплавлении их.

Клинические проявления. Инкубационный период при бубонной форме чумы составляет 2—6 дней, а при легочной — 1—72 ч. Бубонная форма чумы начинается остро или подостро. Первыми проявлениями подострой формы служат увеличение и уплотнение одной из групп лимфатических узлов и повышение температуры тела.Острая форма бубонной чумы, помимо лимфаденита, проявляется высокой температурой тела, тахикардией, миалгиями. Болезнь быстро прогрессирует, наступают нарушение сознания, шок и смерть в течение 3—5 дней.

Течение первичной легочной чумы еще более острое.Заболевание проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, кровавым поносом, петехиальной сыпью или пурпурой.

Диагноз. Диагноз спорадических случаев чумы основан на тщательной оценке анамнестических данных,результатов объективного исследования и предположения о возможности этого заболевания.Кровь, мокроту, гнойное отделяемое и аспират из увеличенных лимфатических узлов необходимо исследовать бактериоскопически.

Лечение. Показано лечение стрептомицином в течение 5—10 дней, под влиянием которого происходит массовый лизис бактерий, вследствие чего уже в начале лечения могут наблюдаться реактивные явления. После 2—3 дней лечения стрептомицином дополнительно назначают тетрациклин или левомицетин в течение 10 дней.Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению тетрациклином в течение 10 дней или левомицетином.

Профилактика. Первичная иммунизация взрослых и детей старше 11 лет начинается с дозы 1 мл. Спустя 4 недели вводится вторая доза — 0,2 мл, а еще через 6 месяцев — третья (0,2 мл). В дальнейшем вводят три такие же дозы с 6месячными интервалами.