11. Легионеллез

Интоксикация, респираторный синдром, тяжелая пневмония, поражение ЦНС, почек

Этиология: Гр-, подвижная палочка. Термостабильный эндотоксин, экзотоксин. Устойчивы в водной среде.

Эпидемиология: сапроноз. Размножается в водоемах. Мех-м: аэрогенный. Факторы: воздух, вода, почва. Нередко как нозокомиальная инфекция. Подвержены пожилые, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с ИД. Летне-осенние месяцы.

Патогенез: входные ворота- дыхательные пути. Попадают в кровь и поражают различные органы. Высвобождается эндотоксин, системные поражения. В тяжелых случаях -инфекционно-токсический шок.

Клиника:

формы: болезнь легионеров с тяжелой пневмонией, ОРЗ без пневмонии (лихорадка Понтиак), острое лихорадочное заболевание с экзантемой ( лихорадка Форт-Брагг)

ИП: 4-7 дней. Остро. Озноб, головная боль, миалгии, артралгии.. T. Нарушение походки, затрудение речи, обмороки, галлюцинации. Со 2-4 дня кашель со слизисто-гнойной и кровянистой мокротой, одышка, боли в груди, шум трения плевры. Чаще нижнедолевая правосторонняя пневмония. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области.

ОРЗ без пневмонии протекает в виде бронхита и ринита. Мыш боли, неврологические знаки, диарея.

С экзантемой: крупнопятнистая, петехиальная, кореподобная. Бронхит, общетоксические симптомы.

Кровь: лейкоцитоз, тромбоцитопения.

Моча: ПУ, микрогематурия, ЦУ.

Реконвалесценция: 1-2 недели. Астеновегетативный синдром, обострение хронических заболеваний.

Диагностика: поражение ДП, нарушение функции ЦНС, печени, гематурия, диарея. Отсутствие эффекта от лечения.

ФАТ, бактериологический (среда Мюллера-Хинтона) и серологический (реакция микроагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции), ат с 6-7 дня, титр 1:128.

Диф диагноз: пневмония стаф и пневмок, орнитоз, Ку-лихорадка, микоплазмоз.

Лечение: эритромицин 2г на 4 приема. Вв 0,2г 4 раза в день. При тяжелых формах -2-4 г в сутки. Не менее 3 недель. Дополнительно рифампицин 0,6-1,2г. левомицетин 4г в сутки парентерально

12.Лейшманиозы.

Эта группа болезней вызывается простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку самками флеботоминових москитов, в которых развиваются их жгутики (промастиготни) формы. У человека лейшманий находят в клетках моноциты-макрофагов системы в виде овальных форм, известных как амастиготы или тельца лейшманий-Донована. Лейшманиоз может принимать форму Генерализированной висцеральной инфекции (болезни калаазар) или чисто кожной инфекции, известной как восточная язва. В Южной Америке кожный лейшманиоз может также метастазировать к носу и рту.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Висцеральный лейшманиоз вызывается Leishmania donovani, встречается преимущественно на побережьях Средиземного и Красного морей, в Судане, Восточной Африке, Малой Азии, горных районах Южной Аравии на востоке Индии, в Китае и Южной Америке. В Индии, где эта болезнь эпидемическая, основным хозяином инфекции, наверное, является человек. В большинстве других регионов, в том числе Средиземноморье, основными носителями инфекции являются собаки и лисицы. Здесь болезнь эндемическая и поражающего преимущественно детей и туристов. В Африке очаги инфекции образуют различные дикие грызуны там эта болезнь встречается преимущественно в селах и встречается среди старших детей, путешествующих охотников и солдат. Есть также данные о заражении через переливание крови в Северной Европе. У больных СПИДом, а также у пациентов с подавленным иммунитетом болезнь проявляет себя неожиданно, например, после пересадки почек.

Патогенез

Размножение лейшманий происходит простом делением в моноцитах и ??макрофагах различных органов, особенно в печени и селезенке, со значительным их увеличением в размерах, костном мозге, лимфоидной ткани и подслизистой основе тонкой кишки. Болезнь сопровождается ухудшением питания и угнетением сопротивляемости - как специфически лейшманийним, так и неспецифическим. Общими осложнениями являются острая интеркуррентные инфекция или туберкулез. Могут развиться Гранульоцитопения и тромбоцитопения. Анемия обусловлена ??гемолизом, гиперспленичним синдромом и неэффективной еритроцитопоез. Сывороточный альбумин низкий, а глобулин, прежде IgG, высокий. Поздними осложнениями являются повреждения клеток печени и кровотечение.

Клинические признаки

Инкубационный период, как правило, длится около 1 - 2 месяцев, но может достигать 10 лет. Болезнь начинается постепенно с субфебрилитета; больной постельный режим не нуждается. Иногда болезнь может проявиться внезапно, с потоотделения и интенсивной прерывистой горячки, иногда дважды в сутки приводит к повышению температуры. Селезенка вскоре сильно увеличивается, менее заметна гепатомегалия. Если прибегать к лечению, пациент становится анемичным и истощенным, часто с усиленной пигментации преимущественно на лице. Лимфаденопатия редко бывает только клиническим проявлением. После выздоровления иногда развивается пислякала-азарна дермальный лейшманиоз. Она может проявлять себя сначала через окрашенные или эритематозные пятна на любой части тела, а также через вузликуватий сыпь преимущественно на лице. Амастигот немного.

Диагноз

Диагноз висцеральнго лейшманиоза устанавливают выявлением паразитов в окрашенных мазках из аспирата костного мозга, лимфоузлов, селезенки или печени или посевом культуры из этих аспирантов. Антитела выявляют иммунофлюоресценции или имуносорбентною анализом с ферментной меткой на ранней стадии болезни. Кожная лейшманинова проба отрицательная; ее выполняют и считывают таким же образом, как и туберкулиновую пробу, используя взвесь погибших промастиготив как антиген.

Профилактика

Зараженных и бродячих собак, являющихся носителями инфекции в эндемичных районах, следует уничтожать. Необходимо также уничтожать москитов: они очень чувствительны к инсектицидам. Обработанные перметрин, противомоскитные сетки защищают от мелких москитов. Могут быть полезными кремы, отпугивающие насекомых. Раннее диагностирование и своевременное лечение болезни позволяют сузить очаги инфекции и контролировать эпидемический кала-азар в Индии. Серология нужна на случай выявления болезни в полевых условиях. Вакцины против висцеральнго лейшманиоза не существует.

Кожный лейшманиоз старого мира (Восточная Язва)

В Старом Свете кожную лейшманиоз встречают на Средиземноморском побережье, на всем Среднем Востоке, от Центральной Азии в Пакистан, в присаГарський Западной Африке и Судане. Она вызывается зоонозных L.mujor - паразитом писчанок и других пустынных грызунов, или антропонозных L. Игориа в городах. В горных местностях Эфиопии и Кении причиной этой болезни является L.aelhiopica, паразит даманов. Болезнь часто завозится в Британию. В месте инокуляции паразиты поглощаются гистоцитамы, в которых они затем размножаются и вокруг которых скапливаются лимфоциты и клетки плазмы. Впоследствии гистологический проявление становится более туберкульоидним, эпидермис покрывается струпьями и может в центре розьятрюватись. Заживления сопровождается субепидермальною фиброзом. Инкубационный период длится от 2 недель до 5 лет и более, но чаще 2-3 месяца.

Клинические признаки

Единичные или множественные повреждения на открытых частях тела появляются в виде маленьких красных узелков, размер которых постепенно увеличивается до 2-10 см в диаметре. Струп, который образовался, покрывает язву гранулярной основой. Характерны мелкие сателлитные узелки. Без лечения повреждения заживает от 3 месяцев до 3 лет, иногда дольше. На месте корки остается приплюснутый пятнистый разноцветный рубец, который может обусловить уродство или потерю трудоспособности. Известны две формы шкирнго лейшманиозы, не излечиваются без медицинского вмешательства. Это диффузная кожный лейшманиоз (L.aethiopica), при которой иммунная дефект позволяет болезни распространиться на всю кожу, и рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз (L. tropica), по на первый взгляд зажившие язвы все время рецидивируют.

Диагноз

На кожный лейшманиоз Старого Света указывает появление типичных повреждений у пациентов с эндемичных районов. Амастиготы могут быть обнаружены пункцией края язвы с помощью сухой иглы или в мазке кожного среза с закрашиванием полученного материала красителем Гимзе или его посевом. Вид засеянных паразитов можно определить по изоферментами или исследованием ДНК. Лейшманинова кожная проба положительная, за исключением диффузной кожного лейшманиоза. Серология надежных результатов не дает.

Профилактика

Как и в случае с висцеральным лейшманиозом, надо беречься укусов зараженных животных и москитов. Длительной устойчивости можно достичь нарочитой инокуляцией живой культуры L.major в плечо, которая образует характерную язву и защищает от последующих, возможно, искажающих повреждений паразитами того же вида.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз нового мира

Кожный лейшманиоз эндемическая в Южной и Центральной Америке, в большинстве случаев вызывается паразитами групп L.mexicana и L.braziliensis, населяющих жаркие и влажные лесистые районы и передаются человеку от различных грызунов несколькими видами москитов. L.mexicana вызывает язву "чиклеро", самозагоювани язвы в Мехико, Гватемале и Гондурасе, некоторые язвы на севере Южной Америки, в том числе диффузную кожный лейшманиоз (Lmamazonensis). L.braziliensis распространены от бассейна Амазонки до Парагвая и Коста-Рики. Они вызывают появление самозагоюваних язв и кожно-слизистый лейшманиоз. Третья разновидность болезни встречается в Перуанских Андах и известен как "ута", он обусловлен L.peruviana, носителями которых являются собаки.

Патогенез

Под микроскопом кожные повреждения могут быть похожими на восточную выражения. Кожно-слизистые повреждения проявляются как околососудистых инфильтрация; поздний эндартериит может привести к разрушению окружающих тканей.

Клинические признаки

Клинические повреждения лейшмании L.mexicana и L.peruviana очень напоминают патологические изменения, которые наблюдаются по циеиьхворобы в Старом Свете, но в Новом Свете частыми, хроническими и разрушительными является поражение на внешних ушах. К подобным повреждений приводят и L.braziliensis, но в некоторых районах в 80 процентов инфицированных развивается "еспундия" - метастатическое повреждение на слизистой оболочке носа или рта. Повреждение слизистых оболочек основном появляются через год-два после кожного поражения, но могут проявиться и через много лет. Носовая слизистая оболочка становится застойной и розьятрюеться; впоследствии могут разрушиться все мягкие ткани носа. Губы, мягкое небо и глотка также могут быть пораженными и разрушенными, что приводит к тяжелым страданиям и уродства. Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Два подвида - Lbguyanesis и Lbpanamertsis - иногда вызывают еспундию.

Диагноз

диагностирования Основывается на истории болезни и клинической картине, подтверждается обнаружением паразитов в мазках, культуре или гистологических срезах. Так как паразитов обнаружить нелегко, большое значение имеет лейшманинова проба. Могут быть полезными серологические исследования