2.Вирусный гепатит д.

Этиология. ГО вызывается РНК-содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип.

Возбудитель (ВГО, HDV) способен к репликации только в присутствии ви¬руса ГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный вирус ГО состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) — собственно ВГО — и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ГО встречается только у лиц, инфицированных возбудителем ГВ. В структуре HDV нет собст¬венной полимеразы, и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза.

ВГО термоустойчив, инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается.

Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с разви¬тием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицирова¬ния возбудителем ГО лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/ HBV-cyперинфекции (ГО).

Эпидемиология. Распространение ГО неравномерно в различных регио¬нах и коррелирует с уровнем выявления HBsAg. Считают, что HDV-инфекция на разных территориях регистрируется с частотой от 0,1% до 20—30% к обще¬му числу случаев HBV-инфекции. Источники инфекции общие, механизм пере¬дачи возбудителя ГО аналогичен таковому при ГВ, но инфицирующая доза существенно меньше. Пути передачи ВГО совпадают с путями передачи ВГВ, однако при HDV-инфекции наблюдается меньшая частота перинатального пу¬ти передачи от инфицированных матерей. Это определяет относительно мень¬шую заболеваемость ГО среди детей.

Патогенез и патологическая анатомия. Основной особенностью патоге¬неза HDV-инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При ГО, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это под¬тверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более ко¬ротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к ГА. Од¬нако значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазо¬ном вариантов течения HDV-инфекции — от латентных форм до клинически манифестных, в том числе крайне тяжелых. Необходимо отметить, что ка¬ких-либо патоморфологических различий при клинически близких формах ГВ и ГВ не отмечено.

Симптомы и течение. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20— 40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением поли¬морфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым тече¬нием болезни.

Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающая¬ся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих боль¬ных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же часто¬той, что и при остром ГВ.

При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако если данная форма имеет место, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболева¬ния с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, не¬редко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подребе¬рья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обна¬ружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Острый гепатит при HDV-ин¬фекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и, наоборот, на¬личие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG по¬являются позже. Дифференциальный диагноз проводится по аналогии с ГА иГВ.

Лечение. При ГО применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и ГВ.

Прогноз. Исходы острой коинфекции аналогичны таковым при остром ГВ. При острой суперинфекции вероятность хронизации очень высокая (в связи с наличием уже предшествующего хронического ГВ), а летальность может достигать 20%.

Правила выписки, диспансерное наблюдение и врачебная эксперти¬за осуществляются, как при ГВ.

Профилактика и мероприятия в очаге такие же, как при ГВ. Вакцина¬ция против ГВ эффективна и в отношении ограничения распространения дель¬та-инфекции.