Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
shpory_infektsii.docx
Скачиваний:
110
Добавлен:
10.06.2021
Размер:
573.34 Кб
Скачать

7. Карельская лихорадка.

Болезнь Окельбо (синонимы: карельская лихорадка, Ockelbo disease – англ.) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной общей интоксикацией, артралгией и экзантемой.

Этиология. Возбудитель – вирус Edsbyn 5/82, относящийся к семейству тогавирусов (Togaviridae), роду альфавирусов (Alphavirus) группы А, по антигенным свойствам близок к в ирусу Sindbis. Вирус впервые выделен от комаров, собранных во время эпидемической вспы шки заболевания в Центральной Швеции в 1982 г. Для выделения вируса использовались клеточные культуры (клетки Vero). По свойствам он оказался близок к вирусу Синдбис. У больных отм ечено нарастание титров антител к этому вирусу.

Эпидемиология. Появление своеобразного заболевания, сопровождающегося сыпью и поражением суставов, было замечено в 1960 г. в центральном районе Швеции в населенном пункте Окельбо и получило название болезни Окельбо. Заболевания встречались между 60 и 64 -й параллелями. Позднее подобные заболевания отмечались в Финляндии (1981) под названием болезнь Pogosta и в Карелии (1982) в виде Карельской лихорадки. Эпидемическая вспышка боле зни Окельбо наблюдалась в Швеции в 1982 г., продолжалась с 19 июля по 12 сентября, пик заб олеваемости приходился на август. Переносчиками вируса являются комары, что и обусловлив ает сезонность заболеваемости. Резервуар вируса в природе не установлен. Связь заболеваем ости с определенным географическим регионом свидетельствует о возможности природной оч аговости. Заболевали преимущественно взрослые мужчины и женщины с одинаковой частотой. Антитела к вирусу в крови доноров обнаруживались лишь у жителей эндемичных районов Швеции, в частности, в Окельбо у 3,5% и в Эдсбин у 8% обследованных, у доноров, живущих севернее 63 и южнее 60-й параллели, антител к возбудителю болезни Окельбо не обнаружено. Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса комара, на месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается, генерализованная экзантема и поражение многих су ставов свидетельствует о гематогенной диссеминации вируса. Длительное сохранение отдел ьных клинических проявлений болезни (до 2 лет и более) и длительное выявление антител кла сса IgM свидетельствуют о длительном персистировании вируса в организме (если судит ь по IgM, то этот срок достигает 4 лет и более). После перенесенного заболевания развивается и ммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. Многие вопросы патогенеза не изучены. Симптомы и течение. Заболевания встречаются в летнее время в регионах, где очень много комаров, точно установить инкубационный период трудно. Заболевают лица от 10 до 70 лет (преимущественно в возрасте от 30 до 59 лет). Заболевание начинается остро. Основными пр и

119 знаками, которые обращают внимание больных, это боли (у части больных и припухание) в суставах и сыпь. Экзантема может появиться за 1-2 дня до поражения суставов (38%) или через 1-2 после суставных болей (30%) или оба признака появляются одномоментно. У большей ча сти больных температура тела субфебрильная, лишь у 34% она до стигает 38°С и выше. Почти все больные отмечают боли в мышцах. Признаки обшей интоксикации слабо выражены (сл абость, головная боль, парестезии) и наблюдаются редко (у 8-14% больных). Очень частым проявлением болезни можно считать экзантему (она выявляется у 96% больных). Экзантема появляется в первые 3 дня болезни. Сыпь обильная, локализуется по всему телу. Вначале появляются пятна небольших размеров (до 10 мм в диаметре), не склонные к слиянию в эритематозные поля. Затем на пятнах формируются папулы, некот орые из них могут превращаться в везикулы. После исчезновения элементов сыпи рубчиков не остается. У подавляющего большинства больных сыпь исчезает через 5-10 дней после появления. Постоянным проявлением болезни является поражение суставов (у 94% больных). Все больные отмечают боли в суставах, а у 60% больных отмечается и их припухлость. Характерно пораж ение нескольких суставов (полиартрит). Некоторые больные отмечали, что болят «все суставы». Чаще поражаются крупные суставы (локтевые, лучезапястные, коленн ые, тазобедренные, несколько реже плечевые), реже – мелкие суставы пальцев рук и ног. Боли сохраняются длительно – 2-3 нед, у некоторых больных значительно дольше. Изучение отдаленных результатов л ечения и последствий болезни Окельбо длительно проводилось у 98 реконвалесцентов. У 50 из них артралгия длилась до 3 мес., у 9 – от 3 до 24 мес. и у 27 человек – свыше 24 мес.

Осложнений не наблюдалось. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, сезон, заболеваемость) и довольно хара ктерной клинической симптоматикой. Диагноз может подтверждаться серологически (нараст ание титров антител в 4 раза и выше). Лечение. Проводят симптоматическое и патогенетическое лечение (антигистам инные, противовоспалительные препараты и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита от укусов комаров. Специфическая профилактика не разработана

8. Клещевой энцефалит

Этиология клещевого энцефалита

Возбудитель клещевого энцефалита - вирус, весьма устойчивый к низким температурам и низким показателям рН.

При температуре 60° С гибнет за 10 мин, при 100° С - за 2 мин, быстро инактивируется ультрафиолетовыми лучами, лизолом.

Вирус хорошо сохраняется в некоторых пищевых продуктах: в молоке на леднике в течение 2 нед титр вируса не снижается, в сметане и масле он сохраняется не менее 2 мес.

Патогенез и клиника клещевого энцефалита

Инкубационный период - 1-3 нед (чаще всего 10-14 дней). Независимо от входных ворот вирус проникает в кровь и в процессе виремии попадает в различные органы и ткани. Он поражает стволовую часть головного мозга и передние рога шейного отдела спинного мозга. При тяжелом течение возможны летальные исходы, а в случаях выздоровления - атрофические параличи. Возможны легкие формы без поражения центральной нервной системы и даже бессимптомная инфекция.

Для лабораторной диагностики используют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК) и выявление антител в реакции нейтрализации.

Источники инфекции и пути передачи клещевого энцефалита

В природных очагах клещевого энцефалита вирус обнаруживают у многих обитателей леса - бурундуков, белок, полевок, ежей, кротов, из птиц - у поползней, дроздов, овсянок и др. Вирусы обнаруживают у коз, овец и коров. Обычно инфекция у позвоночных протекает легко, часто бессимптомно.

Виремия кратковременна (несколько дней), дольше вирус сохраняется в ткани мозга.

Циркуляцию возбудителей в природных очагах обеспечивают иксодовые клещи. В Азиатской части бывшего СССР ведущее значение имеет Ixodes persulcatus, в Европейской - Ixodes ricinus. Роль этих членистоногих в формировании очагов клещевого энцефалита будет рассмотрена на материалах, относящихся к I.persulcatus. Эти клещи обитают в лесах, предпочитая долины таежных речек, пади между сопками. Прокормителями для личинок являются мелкие животные и птицы - обитатели тайги, нимфы и имаго паразитируют на более крупных животных. На человека нападают преимущественно половозрелые клещи, реже нимфы.

Максимальное число активных голодных клещей обнаруживается в апреле - мае. Концентрируются голодные клещи на растительности преимущественно около троп, по которым в лесу передвигаются животные и люди. Клещи чувствуют приближение прокормителей примерно на расстоянии 10 м. Попавшие на одежду человека клещи через отверстия в ней (ворот, рукава) заползают на тело и присасываются преимущественно в местах с тонкой кожей и там, где одежда неплотно прилегает к телу (подключичная, подмышечная, паховая области). Кровососание продолжается несколько дней, после чего клещ покидает прокормителя и через некоторое время начинает яйцекладку.

Присасывание клещей не вызывает болезненных ощущений. При наличии виремии у прокормителя клещи заражаются и в их организме происходит накопление вирусов, которые концентрируются преимущественно в слюнных железах (что обеспечивает заражение свободных от вирусов прокормителей) и яичниках. Эта локализация обеспечивает трансовариальную передачу инфекции от одной генерации клещей к другой. Таким образом, иксодовые клещи становятся резервуаром вирусов в природе, обеспечивая в течение многих лет существование природных очагов.

Трансмиссивная передача инфекции - важнейший, но не единственный путь заражения человека. Примерно третья часть заболеваний связана с заражениями при употреблении молока коз и коров (реже), содержащего вирусы. У этих животных при заражении вирусом клещевого энцефалита в течение некоторого времени (7-10 дней максимально) возбудитель выделяется с молоком.

Описаны вспышки заболеваний, обусловленные заражением от молока.

Иммунитет. Переболевшие клещевым энцефалитом имеют стойкий иммунитет к повторному заболеванию. В очагах клещевого энцефалита нередко обнаруживают иммунитет и у лиц, не перенесших клинически выраженного заболевания; это означает, что иммунитет возник в результате бессимптомной инфекции.

Особенности эпидемиологии

Клещевой энцефалит - типичная природно-очаговая инфекция. В неосвоенных человеком лесных районах очаги существуют за счет циркуляции вируса от диких животных к клещам. Вблизи населенных пунктов могут возникать антропоургические очаги, в которых прокормителями личинок и нимф являются мышевидные грызуны и птицы, а для имаго - сельскохозяйственные животные.

Клещевой энцефалит характеризуется четко выраженной весенне-летней сезонностью: обычно первые больные появляются в конце апреля, число заболевших достигает максимума в июне, затем снижается, но единичные заболевания могут регистрироваться до октября. Поскольку появление вирусов в молоке сельскохозяйственных животных следует за заражением этих животных клещами, то и пищевые заражения приходятся на начало лета. От этой типичной сезонной кривой могут быть и некоторые отклонения, зависящие от погодных условий, прибытия в очаг восприимчивых контингентов в поздний период лета и др.

В очагах на неосвоенных лесных территориях среди заболевших резко преобладают мужчины 20-40 лет. В антропоургических очагах возрастной и половой состав заболевших более равномерен.

Значительную группу среди заболевших составляют дети школьного возраста, посещающие лес для сбора ягод, грибов и т. п. Много детей и среди заболевших при пищевых заражениях.

Клещевой энцефалит рассматривается как профессиональная инфекция в неблагополучных районах для работников лесного хозяйства, изыскателей (работников геологических, геофизических и других экспедиций), строителей коммуникаций и пастухов.

Профилактика клещевого энцефалита

Мероприятия, направленные на природные источники инфекции, не перспективны.

Профилактика клещевого энцефалита включает мероприятия, направленные на уничтожение иксодовых клещей, и меры по созданию искусственного иммунитета к инфекции. Парки, участки леса, примыкающие к населенным пунктам, используемые как места отдыха, должны очищаться от сухостоя, валежника, подлеска. Тропинки в лесу должны быть расширены не менее чем до 1 м, чтобы проходящие по ним люди не соприкасались с растительностью.

Для уничтожения клещей применяют химические средства - акарициды. Проводить обработку леса можно в разное время: в конце зимы, в апреле - мае или в октябре - ноябре. Акарициды распыляют различными методами: ручным способом (когда дезинфекторы становятся на расстоянии 10-15 м друг от друга и, двигаясь по территории, распыляют дезинсекционные средства), с помощью специальных распылителей, дающих волну опыления (таким образом удобно обрабатывать участки леса около дорог), и авиации (удобно обрабатывать труднодоступные участки леса).

Индивидуальная защита от клещей предусматривает применение защитной одежды, само- и взаимоосмотры с удалением клещей и применение отпугивающих веществ.

Защитная одежда - противоклещевой комбинезон - имеет на манжетах, воротнике резинки или тесемки, которые затрудняют заползание клещей под одежду. Пуговицы заменяют застежкой «молния». Брюки заправляют в сапоги. В костюм входит капюшон. При отсутствии специального противоклещевого костюма приспосабливают обычную одежду, которая должна обеспечить плотное прилегание к телу ворота и манжет.

В качестве репеллентов используют диметилфталат, диэтилтолуамид, кюзол-А и др. Их наносят на открытые части тела и одежду.

При работе в лесу беглые осмотры проводят каждые 1 - 2 ч, полные осмотры - в обеденный перерыв и при выходе из леса. Особое внимание обращают на места более частого присасывания клещей. Присосавшихся клещей удаляют следующим образом: на клеща наносят какую-либо маслянистую жидкость для закупорки дыхательных отверстий, что облегчает его удаление из кожи. Удаление проводят осторожно, вытягивая клеща пинцетом или петлей из нити, покачивая его из стороны в сторону. После удаления клеща место, где он присосался, смазывают настойкой йода.

Снятых клещей сжигают или помещают в банку с керосином. Раздавливать их пальцами нельзя.

Для профилактики пищевых заражений молоко подвергают термической обработке.

Активной иммунизацией на территориях, где имеются очаги клещевого энцефалита, охватывают: сельское население таежной зоны в возрасте 5-60 лет; в городах таежной зоны - школьников, владельцев садов и огородов и личного транспорта, охотников и рыболовов; рабочих лесной промышленности, строителей лесных строек, изыскателей.

При применении культуральной инактивированной вакцины троекратную вакцинацию проводят в сентябре - октябре, ревакцинацию - в марте - апреле, не позднее чем за 10 дней до посещения очага инфекции.

Пассивную иммунизацию проводят лицам, к которым в эндемическом очаге присасывались клещи. Применяют гамма-глобулин, полученный из сыворотки лошади, иммунизированной вирусом клещевого энцефалита. Доза для взрослых - 3 мл. Желательно введение препарата в возможно ранние сроки.

Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни