19.Простой герпес

Инфекция простого герпеса клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими

рецидивами.

Этиология. Два типа вируса (HVHK1 — чаще всего вызывают поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта, HVHK2 — поражение гениталий, менингоэнцефалит) различаются по антигенным и биологическим свойствам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым, воздушноKкапельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение происходит во время прохождения родовых путей.

Патология. Патологические изменения зависят от локализации инфекции. На коже и слизистых оболочках характерные изменения заключаются в образовании пузырьков, возникающих в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпидермиса. К специфическим признакам относятся внутриядерные включения — гомогенные массы, расположенные в центре значительно измененного ядра, хроматиновое вещество которого смещено на периферию,к его мембране.При генерализованных формах образуются мелкие

очаги коагуляционного некроза во многих органах и системах. В ЦНС изменения встречаются в корковом, реже — белом веществе и подкорковых центрах. Типичен диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз отдельных нервных клеток.

Диагностика. Диагноз основывается на двух из следующих признаков:

1) типичной клинической картине;

2) выделении вируса герпеса;

3) определении специфических нейтрализующих антител;

4) характерных клетках в отпечатках или биоптате.

Лечение. При локализованных поражениях кожи и слизистых оболочек назначают местно 0,25%ную оксолиновую мазь, 0,5%Kную мазь «Флореналь», 0,25—0,5%Kную теброфеновую мазь, 0,25—0,5%Kную риодоксоловую мазь, а также мазь «Ацикловир» и другие противовирусные препараты. При кератитах — противовирусный препарат ЙДУР (5 йодK2Kдезоксиуридин) в виде мазей, растворов, а также аденин арабинозид. ОбработK

ку пораженных участков кожи и слизистых производят с использованием антисептических средств: 1—2%ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1—3%ным спиртовым раствором метиленового синего, при герпетических стоматитах — 3%Kным раствором перекиси водорода. Местно применяют обезболивающие средства (анестезин, лидокаин).

При тяжелых формах заболевания назначают бонафтон, местно — бонафтоновую мазь, внутривенное введение ЙДУРа, противовирусные препараты (аденин арабинозид, высокоактивный лейкоцитарный интерферон,ацикловир, виролекс, рибавирин и др.) с целью предотвращения прогрессирования местных проявлений и предупреждения диссеминирования инфекции. При рецидивирующем течении болезни показаны общеукрепляющие и стимулирующие средства. Антибактериальная терапия проводится только при наслоении

вторичной бактериальной инфекции.

20.Скарлатина.

Острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется острым началом, циклическим течением, интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инто ксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.

Этиология. Возбудителем скарлатины являются токсигенные (продуциру¬ющие экзотоксин, токсин Дика, скарлатинозный токсин) стрептококки груп¬пы А. Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудите¬ли скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевые кислоты, М-, Т-, R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологиче¬ское действие на макроорганизм.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скар¬латиной, реже — ангиной, и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Меха¬низм передачи возбудителя аэрозольный. Второстепенное значение имеет реализация контактно-бытового и алиментарного путей передачи инфекции (через предметы быта, ухода, перевязочный материал, пищу).

Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при скарлатине связан с взаимодействием макроорганизма с клеточными антигена¬ми и продуктами жизнедеятельности возбудителей заболевания, характерным для других стрептококкозов (см. «Ангина»). Наряду с этим, он также обуслов¬лен механизмами, связанными со скарлатинозным токсином (токсином Дика).

Токсин Дика состоит из термолабильной (эритрогенной), оказывающей токсическое влияние на организм, и термостабильной, обладающей аллерген¬ными свойствами, фракций. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функцию ретикуло-эндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расши¬рение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последую¬щими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме лю¬дей, ранее не болевших скарлатиной (не имеющих антитоксического иммунитета), он в течение нескольких часов вызывает повышение температуры тела, явления интоксикации, острого тонзиллита и обильной точечной сыпи. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) анти¬токсический иммунитет. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют раз в жиз¬ни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2—4% случаев. Восприимчивость к скарлатине детей составляет в среднем 20-40%.

Симптомы и течение. Инкубационный период при скарлатине продолжа¬ется от 1 до 12 сут. (чаще всего 1—3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повы¬шается (до 38—39° С) температура тела. В последующем усиливаются общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Обнаруживаются симптомы острого тонзил¬лита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности небных миндалин, уве¬личение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Через 6—12ч с момента заболевания на коже появляется сыпь. Вначале — более интенсив¬ная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных эле¬ментов. В связи с этим, тело больного скарлатиной напоминает человека, кото¬рого окрасили при помощи кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естест-венных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Иногда сыпь на кистях, реже на других участках имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). При тяжелой фор¬ме скарлатины сыпь нередко приобретает геморрагический характер. Практи¬чески всегда она сопровождается зудом.

Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели угасает, на ее месте появляется шелуше¬ние кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище оно носит отрубевидный, на ладонях, стопах, пальцах кис¬тей и стоп — пластинчатый характер. При скарлатине практически всегда отме¬чается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является тонзиллит. Он характеризу¬ется ярко-красной гиперемией, отеком слизистой ротоглотки и ткани минда¬лин. Гиперемию тканей сравнивают с заревом и поэтому воспалительные изме¬нения в ротоглотке называют «пылающим зевом». Во всех случаях нёбные миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на по¬верхности большое количество серозного экссудата. При легкой и среднетяжелой форме заболевания тонзиллит носит катаральный характер и более ред¬ко — гнойный. При тяжелой форме скарлатины он сопровождается некротиче-скими изменениями. В части случаев некроз распространяется на прилегающие к миндалинам ткани.

Исчезновение признаков тонзиллита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. С 3—4-го дня болезни кончик языка очищается от имевшегося в первые дни налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый язык»), которая сохраняется в течение 7—10 дней.

В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лей¬коцитоз (до 10—12 х 109/л) и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня болезни присое¬диняется эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительно выраженными и непродолжительными симптомами ин¬токсикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом.

Среднетяжелая скарлатина сопровождается фебрильной лихорадкой, вы-раженными симптомами интоксикации (у детей также 1—3-кратной рвотой), тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимся в течение 6—8 сут.

Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септиче¬ских проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40-41° С. Интоксикация — резко выражена и сопровождается анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), многократной рвотой, иногда — судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160уд./мин, артериальной гипертензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тон¬зиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита, резко выраженным углочелюстным лимфаденитом, нередко с периаденитом и возможностью нагноения пораженных лимфоузлов (аденофлегмона).

При экстрабуккальной скарлатине отсутствуют изменения в ротоглотке, но имеется регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные харак¬терные для нее симптомы.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококко¬вый сепсис, аденофлегмона, отит, мастоидит — при применении современных эффективных в отношении стрептококков этиотропных средств не развивают¬ся. В настоящее время иногда возникают ревмокардит, миокардит, гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основыва¬ется на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный (катарально-гнойный или некротический) тонзиллит, обильная точечная сыпь с 1-го дня болезни), эпидемических (контакт с боль¬ными скарлатиной, ангиной) и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, выделение бета-гемолитических стрептококков из материа¬ла поверхности миндалин, нарастание титра антител к стрептококковым анти¬генам в динамике заболевания) данных.

Дифференциальную диагностику следует вести с болезнями, протекающи¬ми с точечной экзантемой,— краснухой, псевдотуберкулезом, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусными заболеваниями и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по эпидемическим (проживание в общежитии, интернате, казарме, коммунальной квартире, нали¬чие в семье детей и т. д.) и клиническим (среднетяжелая — тяжелая форма) по¬казаниям. Не допускается размещение вновь поступающих больных в палатах ря реконвалесцентов.

Основу лечебных мероприятий составляет применение этиотропных средств, эффективных в отношении стрептококков группы А (см. «Ангина»).

Патогенетические мероприятия включают соблюдение постельного режима в первые 3—5 дней болезни, применение лечебного питания (в острый период стол № 2, а в период реконвалесценции — № 15), неспецифической дезинток¬сикации организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме — инфузий кристаллоидных растворов, приема официнальных поливитаминных препаратов (по 1—2 драже 3 раза в день).

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных осложне¬ния не развиваются. После клинического выздоровления полностью восстанав¬ливается состояние организма.

Правила выписки. Реконвалесцентов после скарлатины выписывают по¬сле клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня с момента нормализа¬ции температуры тела при условии бактериальной санации, нормализации клинических показателей крови и мочи, электрокардиограммы.

Диспансеризация. Переболевшие скарлатиной нуждаются в освобожде¬нии от физических нагрузок в течение 7—14 дней. Военнослужащие подлежат диспансерному наблюдению врача воинской части — сроком 1 месяц.

Профилактика включает раннее активное выявление и изоляцию боль¬ных, являющихся источником скарлатины. Кроме того, дети дошкольного воз¬раста и школьники 1—2-х классов, перенесшие скарлатину, подлежат разобще¬нию на 12 дней (на 22 дня с момента заболевания). При эпидемическом по скарлатине неблагополучии в детских учреждениях подлежат изоляции также больные ангиной дети и взрослые. Допускать их в детские коллективы разре¬шается через 22 дня с момента заболевания. В группах детей дошкольных уч¬реждений и 1—2-х классов школ, контактировавших с больным скарлатиной, устанавливают обсервационные мероприятия продолжительностью 7 дней с момента изоляции последнего больного.