72. Хроническая интоксикация органическими и неорганическими соединениями ртути, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, втэ.

Ртуть широко применяется в электротехнической индустрии (лампы, дуговые выпрямители, элементы ртутных батарей), в контрольных бытовых и промышленных приборах (переключатели, термостаты, барометры), а также в различном лабораторном и медицинском оборудовании. Кроме того, ртуть широко используется для амальгамных зубных пломб. Соединения ртути применяются в противогнилостных и устойчивых к плесени красках, а также используются для борьбы с грибковым заражением семян, луковичных и других растений. Предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабочей зоны - 0,01 мг/м³. В организм ртуть проникает через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Определение уровня ртути в моче имеет большое практическое значение.

Хроническая интоксикация. Возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. от степени выраженности патологического процесса: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженную стадии. Начальная стадия или стадия «ртутной» неврастении - малосимптомностью и быстрой обратимостью, общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем присутствует сонливость, даже во время работы. Все сопровождается неприятными ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре - эмоциональная неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Стадия умеренно выраженных изменений - большой стаж работы в контакте с ртутью, или если не сразу предпринято лечение больных с признаками интоксикации. резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних. Характерным симптомом - тремор пальцев вытянутых рук, который носит непостоянный характер и выявляется чаще всего при общем волнении больного. При прогрессировании - тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения. лабильность пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций, появлением ярко-красного стойкого дермографизма, эритемных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых). У женщин - гиперменорея, переходящая в гипоменорею. постоянных симптомов - изменения десен: разрыхленность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит.

стадия выраженных изменений, токсической энцефалопатии. появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия. Может развиваться шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». При длительном воздействии ртути иногда обнаруживаются отложения ртути в хрусталике («меркуриалентис»).

Лечение должно быть комплексным, обезвреживания и выведения ртути из организма - антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективен унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. К комплексообразующим соединениям, - D-пеницилламин, ноприменение его из-за побочных явлений ограничено. средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. эмоциональной неустойчивости и нарушении сна - транквилизаторов, одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств (фенобарбитал, барбамил). Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.

ИНТОКСИКАЦИЯ РТУТЬ ОРГАНИЧЕСКИМИ ПЕСТИЦИДАМИ

чаще всего используются в виде фунгицидов для протравки семян. Используются - гранозан (этилмеркурхлорид), фунгитокс (фенилмеркурацетат), агронад (фенилмеркурбромид), радосан (метоксиэтилмеркурацетат). ПДК в воздухе рабочей зоны для всех соединений 0,005 мг/м³. Комплексные препараты, такие как меркуран (смесь этилмеркурхлорида и -изомера гексахлорциклогексана ) и меркургексан (смесь этилмеркурхлорида, -изомера гексахлорциклогексана и гексахлорбензола), предназначаются для протравливания семян пшеницы, овса, проса, льна и т. д. Ртутьорганические пестициды попадают в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу.

По механизму действия ртутьорганические пестициды могут быть отнесены к тиоловым ядам. Попадая в организм различными путями, они быстро всасываются в кровь и затем проникают в различные ткани и органы, оказывая общетоксическое действие. Взаимодействуя с SH-группами клеточных белков, они изменяют энзимохимические процессы, в результате чего могут возникать глубокие нарушения углеводного, белкового и жирового обмена в тканях, приводящие к выраженным функциональным расстройствам различных органов и систем организма.

Клиническая картина. Хроническое - развивается быстро или через несколько недель и месяцев. симптоматика постепенно и имеет свою специфику. В начале нарушения в ЦНС в виде астено-вегетативного синдрома: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение сна, ослабление памяти, повышенная раздражительность. объективном обследовании - нарушения со стороны ВНС: стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз, повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор пальцев рук, изредка - явления вегетативного полиневрита. При более выраженных формах хронической интоксикации - симптомы поражения диэнцефально-гипоталамической области: пароксизмальные приступы с характером вегетативно-висцеральных кризов и сопровождаются беспричинной тоской, необъяснимым страхом.

Тяжелые формы - крайне редко. При них могут отмечаться органические очаговые и диффузные изменения нервной системы в виде токсической энцефалопатии или энцефаломиелорадикулоневрита. Возможны эпилептиформные припадки.

симптомы поражения сердечно-сосудистой системы - аритмии, брадикардии, гипотонии. Возможно развитие миокардиопатии; признаки раздражения почек (альбуминурия, микрогематурия, пиурия). В периферической крови нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфоцитозом, моноцитозом. Нередко возникает поражение кожи по типу аллергического дерматита.

Лечение. При хронических интоксикациях проводится лечение унитиолом, витаминотерапия - витамин С, витамины группы В, назначают общеукрепляющую и симптоматическую терапию в зависимости от основного синдрома. В качестве лечебного средства можно использовать аэрозоль унитиола. В качестве антидота назначают D-пеницилламин по 0,15 г внутрь за 30 мин до еды (суточная доза 0,9- 3 г). Комплексное лечение включает диету, богатую солями калия, применение малых доз брома и кофеина, внутривенное вливание глюконата кальция, физиотерапию: хвойные ванны, гальванический воротник. Рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Мацеста).

Экспертиза трудоспособности. При начальных проявлениях хронической интоксикации ртутью трудоспособность обычно сохраняется. вопрос о возможности продолжения работы в контакте со ртутью должен решаться в каждом отдельном случае индивидуально, с учетом конкретных условий труда (концентрации ртути на рабочем месте), динамики развития интоксикации, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени и стойкости компенсации токсического процесса. В случае продолжения контакта необходимо тщательное динамическое наблюдение за больным, проведение профилактической и выделительной терапии. При нарастании интоксикации показан перевод на работу вне воздействия ртути и других токсических веществ. У больных с выраженными формами энцефалопатии, со стойкими интеллектуальными и эмоциональными нарушениями, наблюдается стойкая утрата трудоспособности.

73. Профессиональные гемопатии. Механизмы действия промышленных ядов на гемопоэз. Дифференциальный диагноз в рамках анемического синдрома, лечение, ВТЭ.

Изменения крови при действии промышленных ядов можно условно разделить на:

- общие гематологические реакции

- специфические изменения.

Общие гематологические реакции характеризуются однотипными изменениями состава периферической крови, которые возникают при острой интоксикации любым токсичным веществом, независимо от механизма его действия (общетоксическое, наркотическое, раздражающее, гематотропное и др.). Наиболее частыми являются изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза с левым ядерным сдвигом, эозинофилопении, лимфопении, увеличения числа моноцитов, что является защитной реакцией организма на воздействие токсинов с участием макрофагально-лимфоцитарной системы крови. Степень выраженности измененных показателей белой крови обычно соответствует тяжести острой интоксикации.

К специфическим изменениям крови относят гематологические изменения, обусловленные действием конкретного вредного фактора производственной среды, имеющие определяющее значение при установлении диагноза профессионального заболевания.

Основные клинические формы поражениия системы крови:

- депрессия гемопоэза (бензол, хлорбензол, гексаметилендиамин, гексаметиленамин, гексахлорциклогексан, стрептоцид, норсульфазол, сульфацил-натрия, сульфадимезин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин, пирамидон, анальгин)

- нарушение синтеза порфиринов и гема (свинец),

- изменения пигмента крови:

• метгемоглобинемия (амино- и нитросоединения бензола и его гомологов, их лекарственные производные, окислители – бертолетовая и красная кровяная соль и другие),

• карбоксигемоглобинемия (оксид углерода или угарный газ),

- гемолитические анемии (мышьяковистый водород, фенилгидразин, толуилендиамин, гидроперекись изопропилбензола, уксусная эссенция, бертолетовая соль, ядовитые грибы).

Механизм действия промышленных ядов на гемопоэз.

Механизмы развития токсической гемодепрессии включают как возможное непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние предшественники гемопоэза —стволовые клетки, так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов, неклеточные элементы), следствием чего является уменьшение количества стволовых клеток, родоначальниц всех трех ростков кроветворения, нарушение их пролиферации и дифференциации.

Даже при низких уровнях воздействия бензола отмечается угнетение пролиферации клеток предшественников нейтрофилов и эритроцитов компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствующая развитию периферической цитопении.

Гемодепрессоры вмешиваются в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь - гранулоцитов.

Аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии связаны с нарушением антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз.

Степень выраженности депрессии эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чувствительности организма к его действию, состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (манифестирующий или латентный дефицит железа, дисфункция щитовидной, вилочковой желез, яичников и др.).

Клиника.

Анемический синдром, преобладают общая слабость, быстрая утомляемость, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке. Характерна бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, смещение границ относительной тупости сердца влево, над верхушкой и проекцией легочной артерии нередко выслушивается систолический шум. Лимфатические узлы и селезенка не увеличены.

Геморрагический синдром с кровоточивостью десен, кожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, меноррагиями.

Изменения периферической крови при воздействии гемотоксичных веществ характеризуются цитопениями, иногда транзиторными. Часто первым гематологическим симптомом является лейкопения, которая может носить транзиторный характер. Диагностическое значение имеет стойкое уменьшение количества лейкоцитов - менее 4,0 х 10⁹/л за счет уменьшения содержания нейтрофилов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Возможны качественные изменения лейкоцитов в виде: повышения содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперсегментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево. Наряду с лейкопенией может отмечаться умеренная тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 180-10х9/л и нерезко выраженная эритроцитопения. Содержание ретикулоцитов либо нормально, либо несколько повышено (более 12 %о).

При преобладании депрессия эритропоэза уменьшается содержание гемоглобина (менее 115 г/л у женщин и менее 132 г/л у мужчин) и количество эритроцитов (менее 3,7-10х12/л у женщин и менее 4-10х12/л у мужчин). Анемия обычно нормохромная, чаще умеренная.

При глубокой депрессии кроветворения в крови обнаруживается выраженная панцитопения, проявляющаяся значительным уменьшением всех форменных элементов крови. При этом резко ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (более 6-10 мин).

Стернальные костномозговые пунктаты при умеренной цитопении периферической крови характеризуется легким гипопластическим состоянием в виде снижения сегментоядерных нейтрофилов с возможным либо увеличением, либо снижением числа молодых форм миелоидного ряда, непостоянного ретикулоцитоза.

Дифференциальный диагноз в рамках анемического синдрома.

Выявленная анемизация требует дифференциальной диагностики с различными формами анемий иной этиологии, в основном с железодефицитной анемией вследствие кровопотерь (язвенное, геморроидальное кровотечение, носовые кровотечения при болезни Рандю-Ослера, менструальные кровопотери и др.). Такая анемия чаще встречается у женщин и сопровождается появлением сидеропенических симптомов (трофические расстройства: выпадение волос, койлонихия, ломкость ногтей, извращение вкуса - pica chlorotica, дисфагия). Общим признаком железодефицитных анемий является гипохромия, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, особенно латентная железосвязывающая способность (без сывороточного железа). Снижается процент насыщения трансферрина. Подтверждением профессионального происхождения анемии должны быть данные профессионального анамнеза, сопоставление результатов исследования крови в период предварительных и периодических медицинских осмотров, указывающие на снижение гемоглобина в период контакта с токсичным веществом, выявление других признаков, свойственных интоксикации соответствующим химическим веществом, и установление аналогичного симптомокомплекса у других лиц, работающих в тех же производственных условиях. Имеет также значение наступающее улучшение состава крови и даже полная репарация после устранения профессионального контакта с вредным химическим агентом.

Лечение.

Лечение токсических депрессий кроветворения зависит от степени выраженности процесса. При легких гематологических сдвигах, когда кроветворение характеризуется усилением регенераторных процессов, назначение гемостимулирующих средств нецелесообразно. Следует использовать широкий комплекс витаминов группы В и сосудоукрепляющих средств (витамины С, Р).

При выраженных стойких депрессиях гемопоэза в целях стимуляции созревания молодых элементов в более дифференцированные формы назначаются гемостимуляторы и иммуностимуляторы (нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.), декарис. При геморрагическом синдроме хороший эффект оказывает аминокапроновая кислота, викасол или витамин К, хлорид кальция, витамин С, рутин.

При глубоких панцитопениях показана комплексная терапия, направленная как на стимуляцию кроветворения, так и оказывающая заместительный эффект: неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов - эритро-, тромбо- и лейкоцитной массы) в сочетании с витаминами группы В, гемостимуляторами, сосудоукрепляющими средствами и кортикостероидными гормонами. Последние наиболее эффективны при гемодепрессиях иммунного генеза.

Для лечения гипопластических анемий широкое применение получили анаболические гормоны (неробол).

Для лечения анемических синдромов проводят комплексную терапию, включающую гемостимуляторы, фолиевую, аскорбиновую кислоты. При дефиците железа рекомендуется прием феррамида, ферроплекса, гемостимулина, орферона и других препаратов, содержащих лактат или другие соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи, что обеспечивает лучшее всасывание.

Экспертиза трудоспособности.

Продолжительность восстановительного периода зависит от степени выраженности изменений крови и эндогенного состояния гемопоэза. Реабилитационные процессы в системе крови обычно опережают восстановление неврологических симптомов. Несвоевременное прекращение контакта с токсичным веществом при наличии легких, начальных гематологических сдвигов может вызвать прогрессирование гематологической симптоматики. Поэтому основное правило при решении вопросов экспертизы трудоспособности - прекращение контакта с вредным этиологическим фактором независимо от степени выраженности депрессии кроветворения. Наиболее правильным экспертным решением в этих случаях следует считать своевременную переквалификацию и рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием гематотропных веществ. При затяжном восстановлении гематологических нарушений и неудачном трудоустройстве оправдана выплата «процента утраты трудоспособности».

73. Дифференциальный диагноз в рамках синдрома легочной диссеминации.

Классификация легочных диссеминаций:

I - гранулематозы (диссеминированный туберкулез, саркоидоз, гистиоцитоз Х, пневмокониозы, пневмомикозы);

II - фиброзирующие альвеолиты (идиопатический, экзогенный, аллергический, токсический);

III - диссеминации опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз легких, раковый лимфангиит);

IV - другие диссеминированные процессы в легких (идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, лейомиоматоз, первичный амилоидоз легких);

V - синдром легочный диссеминаций при болезнях других органов и систем (васкулиты или интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани, наследственных болезнях и генетически детерминированных синдромах, хроническом активном гепатите, лучевых поражениях, недостаточности кровообращения, "шоковом легком").

Общепризнанной тактики дифференциальной диагностики легочных диссеминации нет. Можно выделить два основных варианта решения диагностической задачи, в тех случаях, когда характер изменений по клиникорентгенологической картине трудно установить. Первый вариант состоит в том, что вначале рекомендуется исключить диссеминированный туберкулез, применив тест противотуберкулезной терапии. При положительной динамике процесса диагностируют туберкулез, а при отсутствии эффекта от лечения и прогрессировании легочных изменений и отрицательных клиниколабораторных данных диагноз туберкулеза снимают. После этого решается вопрос о биопсии легкого. Второй вариант решения диагностической задачи предполагает использование биоптических методов диагностики без предварительного пробного специфического или неспецифического лечения во всех случаях диссеминации неясного генеза.

Для уточнения легочной диссеминации проффессиональной этиологии необходимо уточнить профанамнез, изучение данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда.

75. Вибрационная болезнь от воздействия локальных вибраций, классификация, клиника, диагностика, характеристика основных клинических синдромов, их дифференциальная диагностика, подходы к терапии. ВТЭ.

Вибрационная болезнь занимает ведущее место среди всех профессиональных заболеваний и чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленностей, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте и в других отраслях народного хозяйства. При локальной вибрации сотрясение тела происходит путем ее передачи через верхние конечности. С такой формой вибрации чаще встречаются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия. В отношении опасности развития вибрационной болезни наибольшее значение имеет вибрация с частотой 16—250 Гц.

Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации:

I степень (начальные проявления).

1. Периферический ангиодистонический синдром:

а) без приступов ангиоспазма пальцев рук;

б) с редкими ангиоспазмами пальцев рук

2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии при отсутствии вегетативно-трофических нарушений на кистях.

I I степень (умеренно выраженные проявления).

1. Периферический ангиодистонический синдром с частыми ангиоспазмами пальцев рук.

2. Синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии верхних конечностей:

а) с частыми акроангиоспазмами рук;

б) со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях;

в) с дистрофическими нарушениями опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса (миофиброзы, периартрозы, артрозы);

г) с шейно-плечевой плексопатией;

д) с церебральным ангиодистоническим синдромом.

I I I степень (выраженные проявления).

1. Синдром сенсомоторной полиневропатии верхних конечностей.

2. Синдром энцефалополиневропатии.

3. Синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами.

В клинике вибрационной болезни различают четыре стадии.

Первая (начальная) стадия протекает в виде периферического ангиодистонического синдрома (без приступов ангиоспазма или с редкими ангиоспазмами пальцев рук) или синдрома сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии верхних конечностей. На начальных этапах заболевания периферический ангиодистонический синдром характеризуется приступами онемения, парестезиями и повышенной чувствительностью к холоду кистей. При осмотре наблюдается мраморность кожных покровов кистей, реже гипотермия и гипергидроз кистей. Периферический ангиодистонический синдром может проявляться в виде синдрома «белых пальцев» (синдром Рейно). Для него характерно приступообразное побеление кожи пальцев рук при местном или общем охлаждении. На начальном этапе развития патологии побеление длится несколько минут, захватывая только концевые фаланги отдельных пальцев. Побеление имеет чѐткую границу. Акроспазм заканчивается спонтанным восстановлением окраски кожных покровов. Болевых ощущений при этом нет. Синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии рук при I степени болезни характеризуется ноющими болями в кистях и предплечьях, парестезиями в виде онемения, покалывания, «ползания мурашек» в состоянии покоя.

Вторая — стадия умеренно выраженных явлений. Приступы акроспазма (синдром «белых пальцев») становятся более частыми (ежедневно, по несколько раз в день). Нарастает его выраженность: побеление часто возникает спонтанно, при выполнении рабочих операций, захватывает основные фаланги пальцев рук, длится до 30 минут и более. Заканчивается акроспазм ощущением покалывания и жжения. В случае развития выраженной гипотонии сосудов вместо побеления развивается резкий цианоз пальцев (синдром «синих пальцев»). Боли и парестезии принимают почти постоянный характер. Болевая чувствительность нарушается с уровня локтевых или плечевых суставов с акцентом на кисти и нижнюю треть предплечий. Значительно повышаются пороги вибрационной и других видов чувствительности, кисти приобретают ярко-цианотичную окраску, становятся холодными, ладони мокрыми. В случае сочетания вибрации со статико-динамической нагрузкой на руки и плечевой пояс часто развивается миофибродистрофический синдром. В мышцах предплечий, надлопаточной области беспокоят дѐргающие боли, болезненные тонические судороги в мышцах кистей, что вынуждает работника прекращать работу. При пальпации определяются болезненные тяжи, округлой формы мышечные валики в мышцах предплечий и надлопаточной области.

Третья — стадия выраженных вазомоторных и трофических нарушений. Она может проявляться в виде синдрома сенсомоторной полиневропатии, сочетающейся с любым из синдромов, характерных для вибрационной болезни II степени. Для синдрома сенсомоторной полиневропатии характерны боли, онемение и слабость в руках, гипотрофия мышц кистей и предплечий, болезненность по ходу нервных стволов, понижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на руках. Отмечаются также нарушения чувствительности по полиневритическому типу (реже сегментарному) типу, выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами на конечностях. Наблюдается генерализация патологического процесса, заключающаяся в развитии сенсорных (реже сенсомоторных) изменений на ногах.

Четвертая — стадия генерализованных органических поражений. Встречается крайне редко. Сосудистые, трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Могут наблюдаться микроочаговая симп-томатика, поражения центральной нервной системы, диэнцефальные кризы, нередки выраженные атрофии мышц, расстройства функции сустава. Сосудистые кризы охватывают не только периферические сосуды конечностей, но и область коронарных и мозговых сосудов. В редких случаях возможно развитие гангрены пальцев. Эта стадия органических поражений имеет склонность к прогрессированию. Возможны осложнения. Отмечается значительное нарушение трудоспособности.

Принципы диагностики вибрационной болезни как профессионального заболевания

1. Изучение жалоб больного, истории заболевания и истории жизни.

2. Исследование настоящего состояния больного с привлечением необходимых специалистов (невропатолога, ревматолога, ортопеда и др.).

3. Широкое использование функциональных и инструментальных методов обследования (реовазография, термография, альгезиметрия, паллестезиолметрия и др.)

4. Изучение профессионального маршрута согласно представленной трудовой книжки пациента.

5. Изучение данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда (составляется Территориальным отделом Территориального управления Роспотребнадзора).

6. Изучение данных выписок из амбулаторных карт о перенесѐнных заболеваниях и о результатах проведѐнных предварительных (перед устройством на работу) и периодических (во время работы) медицинских осмотров.

Инструментальные методы диагностики вибрационной болезни.

Капилляроскопия служит для оценки степени изменений в мелких сосудах. Исследуют капилляры ногтевого ложа IV пальца обеих рук. В норме фон бледно-розовый, количество капиллярных петель не менее 8 в 1 миллиметре. При вибрационной болезни наблюдается спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров.

Паллестезиометрия(исследование вибрационной чувстви – тельности). Для исследования используют ладонную поверхность концевой фаланги I I I пальца обеих рук. При вибрационной болезни отмечается повышение порога вибрационной чувствительности на всех частотах.

Кожная термометрия. В норме температура колеблется в пределах 27-31 0С. При вибрационной болезни она снижается до 18-20 0С.

Холодовая проба. Кисти рук на 5 минут погружают в ѐмкость с водой температурой + 8-10 0С. Проба считается положительной в том случае, если побелела хотя бы одна фаланга пальцев рук. У здоровых лиц восстановление происходит не позднее 20-25 минут, а при вибрационной болезни оно замедляется до 40 минут и более.

Альгезиметря (исследование болевой чувствительности). Метод основан на определении величины погружения иглы в миллиметрах, вызывающего боль. В норме на тыльной поверхности кисти он не превышает погружения 0,5 мм иглы. У пациентов с вибрационной болезнью порог значительно выше.

Исследование комплексного электрического сопротивления кожи на приборе «Электродерматометр». Данное исследование помогает судить о состоянии вегетативно-сосудистой иннервации изученных областей. При вибрационной патологии имеют место значительные изменения параметров, которые максимально выражены в месте приложения вибрации.

Динамометрия. При выраженных формах вибрационной болезни может наблюдаться снижение силы до 15-20 кг (в норме 40-50 кг у мужчин и 30-40 кг у женщин) и выносливости до 10-15 секунд (в норме 50-60 секунд).

Электромиография используется для оценки состояния сенсомоторной системы. По данным стимуляционной электронейромиографии, при вибрационной болезни имеет место сочетание полиневропатии с локальными компрессиями периферических нервов, особенно локтевого и срединного в зоне кубитального и карпального туннелей.

Реовазография и реоэнцефалография. С помощью этих методов можно оценить тонус сосудов и интенсивность пульсового кровенаполнения периферических и церебральных сосудов различного калибра. При вибрационной болезни выявляется повышение сосудистого тонуса, снижение пульсового кровенаполнения, затруднение венозного оттока из-за снижения тонуса вен.

Электроэнцефалография. Применяется для оценки степени нейродинамических нарушений, особенно у больных, контактирующих с общей вибрацией.

Рентгенологическое исследование суставов. Выявляются сужение суставной щели, утолщение замыкающей костной пластинки в суставных концах, уплотнение (склероз) подхрящевых слоѐв костной ткани в обоих суставных концах, особенно в нагружаемых их участках, костные разрастания по граням суставных поверхностей, деформация суставных поверхностей, появление округлых просветлений в суставных концах костей – кистовидных образований.

Рентгенологическое исследование позвоночника (в том числе ЯМРТ). Выявляет признаки сопутствыющего остеохондроза позвоночника, грыжи межпозвонковых дисков, протрузии, признаки сдавления дурального мешка.

Дифференциальная диагностика: вибрационную болезнь необходимо дифференцировать с такими болезнями непрофессиональной этиологии, как болезнь Рейно, синдром Рейно при диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах), сирингомиелия, полиневропатии различной этиологии, периферические вазопатии, неврологические осложнения остеохондроза и др.

Общие принципы лечения

1. Начало лечения в наиболее ранние сроки заболевания.

2. Дифференцированный подход, в зависимости от степени выраженности и формы заболевания.

3. Соблюдение этиологического подхода, заключающегося в необходимости временного или постоянного исключения действия вибрации на организм.

4. Исключение временное или постоянное воздействия сопутствующих факторов: охлаждения, значительных статических и динамических нагрузок, токсических веществ, неблагоприятных микроклиматических условий и метеорологических факторов.

5. Использование комплексной патогенетической терапии, направленной на нормализацию главных клинических нарушений (улучшение микроциркуляции и периферического кровоснабжения, ликвидацию трофических нарушений, нормализацию нейродинамических нарушений, улучшение функции сенсорно-моторной системы).

6. Симптоматическая терапия, направленная на улучшение качества жизни пациентов.

7. Проведения мероприятий, направленных на восстановление нарушений опорно-двигательного аппарата.

8. Широкое применение наряду с медикаментозной терапией физических и рефлекторных методов лечения.

9. Трудовая и социальная реабилитация.

Медикаментозное лечение периферического ангиодистонического синдрома.

При вибрационной болезни, обусловленной воздействием локальной вибрации, протекающей с преимущественными нейрососудистыми расстройствами, в случае появления болей рекомендуется сочетанное применение ганглиоблокаторов (пахикарпин, дифацил, гексаметон) с малыми дозами центральных холинолитиков (аминазин, амизил) и сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, но-шпа, новокаин). Трентал принимают по 2 таблетки (0,2 г) 3 раза в день после еды. Галидор – по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в день, курс – 16 дней; но-шпа (0,02 г) – по 2 таблетки 3 раза в день; курс – 16–20 дней. Из антиадренергических веществ рекомендуется метилдофа (допегит) – по 0,25 г 2 раза в день; курс – 15–20 дней под контролем артериального давления.

При вибрационной болезни с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата назначают комбинации ганглиоблокаторов, центральных холинолитиков и различных седативных средств. Из ганглиолитиков широкую известность получил бензогексоний. Бензогексоний назначают в виде 1% раствора по 1 мл внутримышечно ежедневно в течении 3 недель или внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течении 20 дней. После приема препарата возможен ортостатический коллапс, поэтому больной должен лежать не менее 1 ч. Эффективен бензогексоний в сочетании с амизилом. Амизил дают в дозе 0,001 г за 30 мин до инъекции бензогексония. В выраженных стадиях заболевания показаны сакроспинальные или паравертебральные блокады в области сегментов С3 и D2 0,25% раствором новокаина (до 40–50 мл).

Физиотерапия применение электрофореза в сочетании с различными лекарственными веществами (электрофорез 5% раствора новокаина или 2% раствора бензогексония на кисти рук или на воротниковую зону).

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

При наличии I степени вибрационной болезни, когда патологические процессы достаточно обратимы, отсутствуют выраженные трофические и чувствительные нарушения, а явления ангиоспазма выражены нерезко показано активное лечение без отрыва от производства.

При II степени больного следует считать временно ограниченно трудоспособным. Он должен быть отстранѐн от выполнения работ, связанных с профессиональными вредностями: вибрацией, шумом, физическими нагрузками, воздействием неблагоприятного микроклимата и токсических веществ. Если лечебно-профилактические мероприятия не дали ожидаемого эффекта и у пациента наблюдаются стойкие патологические явления, его следует считать нетрудоспособным в профессиях, связанных с воздействием вибрации, шума, неблагоприятных метеорологических факторов, а также со значительным физическим нарпяжением.