- •Содержание
- •Введение
- •I. Обмен веществ
- •II. Некроз
- •III. Кровообращение
- •IV. Лимфообразование. Отек
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
- •VI. Воспаление
- •VII. Регенерация
- •Болезнь
- •Патологическое и физиологическое
- •Этиология
- •Индивидуальное в патологическом
- •Патогенез
- •Аллергия
- •Аутоаллергия (синонимы: аутоагрессия, аутосенсибилизация)
- •Принципы терапии и профилактики
- •Литература
- •Общие данные
- •Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)
- •Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
- •Литература
- •. J. Path. A. Bact., 1964, VII (парабиоз и амилоид). Обмен нуклеопротеидов
- •Литература
- •Обмен углеводов
- •А. Полисахариды.
- •Б. Мукополисахариды
- •В. Гликопротеиды.
- •Слизистое перерождение
- •Литература
- •Жировой обмен
- •Специальные формы общего ожирения (липоидозы)
- •Физиологические механизмы ожирения (патогенез)
- •Пигментный обмен
- •Эндогенные пигментации
- •Протеиногенные пигменты
- •А. Меланин и меланозы
- •Б. Жиросодержащие пигменты
- •Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
- •Распад гемоглобина
- •Желчные пигменты. Желтуха
- •Литература
- •Минеральный обмен
- •Кальциноз
- •Патогенез камнеобразования
- •Литература
- •Некроз. Общие данные
- •Клинико-анатомические формы омертвения
- •Исход и значение некроза
- •Некроз как физиологическое явление
- •Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- •Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
- •Литература
- •III. Кровообращение
- •Общие данные
- •Общие расстройства кровообращения
- •Регионарные и местные расстройства кровообращения
- •Гиперемия
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Литература
- •Кровотечение
- •Механизмы кровотечения
- •Литература
- •Тромбоз
- •Биохимические и физико-химические основы тромбоза
- •Биологические основы тромбоза
- •Общий вид и структура тромба
- •Вопросы патогенеза
- •Исходы тромбоза. "Здоровые" и "больные" тромбы. Клиническая оценка явления
- •Литература
- •Эмболия
- •Тромбоэмболия
- •Жировая эмболия
- •Воздушная эмболия
- •. Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
- •Эмболия плотными инородными телами
- •Бактериальная эмболия
- •Литература
- •Общие данные
- •Отек. Водянка
- •Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
- •Литература
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация) Общие положения к проблеме
- •Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
- •Иммунитет как адаптация
- •Аллергия
- •Аутоиммунизация и аутоаллергия
- •Литература
- •Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
- •Гипертрофия
- •Частные формы гипертрофии
- •Литература
- •Атрофия
- •Атрофические процессы в физиологической жизни
- •Старость, старение
- •Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
- •Голодание (алиментарное истощение)
- •Травматическое истощение
- •Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)
- •Атрофия местного значения
- •Литература
- •VI. Воспаление
- •Симптомы воспаления
- •Общая характеристика воспаления
- •Учение о фагоцитозе
- •Воспаление и обмен веществ
- •Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
- •Экссудативные формы воспаления
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
- •Исходы воспаления
- •Хроническое воспаление
- •Этиология воспаления
- •Воспаление и аллергия
- •Воспаление в фило- и онтогенезе
- •Влияние очага воспаления на организм
- •Воспаление и нервная система
- •Значение воспаления для организма. Принципы терапии
- •Литература
Воспаление и нервная система
Вопрос о роли нервной системы в организации воспаления и его течения продол-жает оставаться дискуссионным.
Вне дискуссии как положительно решенный стоит вопрос о возможности разви-тия воспаления в тканях, лишенных нервной системы, как хорионаллантоисная обо-лочка куриного эмбриона, роговица глаза, клапаны сердца млекопитающих и т.п. Воспаление как биологическая реакция возникло раньше нервной системы и в прин-ципе не стоит от нее в прямой зависимости. Однако это не значит, что нервная систе-ма не участвует в организации воспалительного процесса как одного из важнейших приспособительных актов организма.
Вопросы связи очага воспаления с центральной нервной систе-мой на основе опытов с механическими повреждениями, например декортикацией полушарий головного мозга (Л.Я. Покровская и С.А. Чеснокова), получили до-вольно четкое разрешение: воспаление при указанных условиях сохраняет все чер-ты, свойственные нормальным тканям. В опытах Cohnheim с разрушением головно-го и спинного мозга воспаление также протекало без существенных отклонений от обычного течения.
В некотором противоречии с этим стоят приведенные выше данные А.М. Вихерта (1955), а также наблюдения из лаборатории, руководимой П. Ф. Здродов-ским, которые указывают на предупреждающую или смягчающую роль лекарст-венного сна достаточной продолжительности (2—3 дня) в развитии воспалительного процесса в коже (применялись бактериальные токсины, скипидар). П. Ф. Здродовский, впрочем, полагает, что противовоспалительное действие сна обусловлено, как и при гипотермии, обогащением организма кортизоном.
Для доказательства наличия центральнонервных влияний ставились опыты по воспроизведению (под гипнозом) ожогового воспаления при соприкосновении с хо-лодным углем (Kreybich, 1905), с холодной монетой. Эти опыты свидетельствуют о возможности вызвать воспалительный процесс с помощью неадекватного раздражите-ля, о том, что «никакой прямой связи между возбудимостью и возбуждением нет» (А. А. Ухтомский). Они говорят также о том, что действие раздражителя «опреде-ляется отнюдь не его свойствами, а соотношением его с состоянием того аппарата, на который это действие падает» (В. М. Бехтерев, 1928). Эти периферические аппараты, являющиеся анализаторами и трансформаторами, превращающими «различные фор-мы внешних энергий в нервный ток» (И. П. Павлов), нельзя изучать изолированно от нервных центров, от их собственной анализаторской деятельности, т.е. словесного сигнала — ожог тлеющим углем, раскаленной монетой и т.д. В то же время общая судьба реакции будет решаться всегда на периферии в виде той стереотипной ре-акции (в данном случае — воспаления), которая слагалась исторически, приобрела собственные закономерности, свою автоматику и свой цикл.
Аналогичные формы интеграции центра и периферии имеются при вспышке ост-рого воспаления (сильный зуд!) в ране, зажившей уже рубцом, у заболевшего бешен-ством, при этом без всякого дополнительного внешнего раздражения рубца, в связи лишь со специфическим энцефалитом, развившимся на конце пути следования вируса (И. В. Давыдовский и П. П. Движков, 1928).
Огромное, но все же непрямое значение центральной нервной системы в разви-тии воспаления, особенно в изменении его стереотипа, имеет утрата чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т.д.). Хорошо известно вялое течение заживле-ния ран и язв в условиях различных болезней центральной нервной системы, таких, как сирингомиелия, спинная сухотка и т.п.
Основная масса исследований относится к изучению влияния на воспаление пе-риферической нервной системы. Здесь, однако, также немало противо-речивых результатов. Наряду с представителями «невропатологической теории» вос-паления (Henle, А. Д. Сперанский, Ricker) имеются диаметрально противоположные взгляды, согласно которым воспаление вообще не требует нервных связей (Broussais, Andral; оба автора относятся к деятелям первой половины XIX века). По Ricker, воспаление — это различные формы гиперемии, возникающей на основе нервного раздражения. В зависимости от характера гиперемии имеют ме-сто различные экссудации и тканевые процессы.
Представители одних школ усматривают ведущее значение нервной системы в вазомоторных актах (Ricker, 1924), другие же — в прямых «трофических» воздействи-ях на ткань (А. Д. Сперанский) или в их деафферентации (Т. А. Григорьева).
Исследования, проведенные за последние десятилетия, показали, что нор-мальная иннервация оказывает большое влияние на развитие воспаления. Неопреде-ленные результаты, получавшиеся в опытах с перерезкой чувствительных нервов, бы-ли связаны с недоучетом фактора времени: с наступлением валлеровской дегенера-ции вазодилятаторный эффект перерезки чувствительного нерва исчезает; сущест-венно, и притом в неблагоприятную сторону, изменяются все проявления воспа-ления. То же наблюдается и при предварительной анестезии. В частности, все воспа-лительные реакции, текущие на фоне повышенной чувствительности, как правило, мо-гут быть сняты при предварительной кокаинизации места прививки. На этом же фоне указанные реакции могут становиться симметричными (Pirquet) и даже генерализо-ванными (Schwarzmann).
Деафферентация увеличивает воспалительный отек, альтеративные явления, ос-лабляет эмиграцию лейкоцитов. Резко ухудшает течение воспаления десимпатизация (В. Б. Лемус, 1958).
Следовательно, трактовка воспаления как «рефлекторного процесса в ответ на раздражение чувствительного нерва» с физиологической стороны правильна. Рефлекс как таковой протекает по принципу коротких (вазомоторных) аксонрефлексов, не за-ходящих в центральную нервную систему: туда идет лишь болевой сигнал о собы-тии.
Большинство авторов приходят к выводу, что значение периферической иннерва-ции в основном сводится к расширению сосудов, т.е. к активной гиперемии, которая создает общий фон и необходимую предпосылку для экссудации, эмиграции, той или иной степени проницаемости капилляров и отека тканей. О значении гиперемии говорят опыты с избирательной перерезкой ушных и симпатических (идущих от верхнего шейного ганглия) нервов. Если ухо кролика с поврежденными ушными нервами (п. auricularis major и minor) обварить кипятком, то вызванное перерезкой сужение сосудов останется, воспалительная гиперемия не разовьется, но возникнут распространенные стазы и весь процесс получит уклон в ган-грену. Если обварить ухо после симпатэктомии, дающей резкую гиперемию, то на фоне последней воспалительный процесс будет протекать нормально и вскоре завершится выздоровлением.
Следовательно, не расстройство иннервации и не какое-то «нарушение трофиче-ской функции» нервной системы связывают последнюю с воспалением, а наоборот, оп-ределенная деятельность нервной системы обеспечивает закономерное разви-тие воспалительного процесса.
Это обеспечение регулируется самим очагом, т.е. возникающими в нем об-менными реакциями, освобождением биологически активных веществ типа гистами-на, ацетилхолина, серотошша, которые и сами по себе могут вызывать воспаление. Словом, и при воспалении «дело не обходится без того, чтобы в процесс нервных яв-лений не вклинивалась в той или иной форме химическая координация» (Л. А. Орбе-ли, 1935). Обнаружение в очаге воспаления и в оттекающей крови симпатомиметиче-ских веществ и ацетилхолина свидетельствует о роли гуморальных факторов в раз-витии воспаления, в обеспечении связи местного очага с организмом.