- •Содержание
- •Введение
- •I. Обмен веществ
- •II. Некроз
- •III. Кровообращение
- •IV. Лимфообразование. Отек
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
- •VI. Воспаление
- •VII. Регенерация
- •Болезнь
- •Патологическое и физиологическое
- •Этиология
- •Индивидуальное в патологическом
- •Патогенез
- •Аллергия
- •Аутоаллергия (синонимы: аутоагрессия, аутосенсибилизация)
- •Принципы терапии и профилактики
- •Литература
- •Общие данные
- •Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)
- •Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
- •Литература
- •. J. Path. A. Bact., 1964, VII (парабиоз и амилоид). Обмен нуклеопротеидов
- •Литература
- •Обмен углеводов
- •А. Полисахариды.
- •Б. Мукополисахариды
- •В. Гликопротеиды.
- •Слизистое перерождение
- •Литература
- •Жировой обмен
- •Специальные формы общего ожирения (липоидозы)
- •Физиологические механизмы ожирения (патогенез)
- •Пигментный обмен
- •Эндогенные пигментации
- •Протеиногенные пигменты
- •А. Меланин и меланозы
- •Б. Жиросодержащие пигменты
- •Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
- •Распад гемоглобина
- •Желчные пигменты. Желтуха
- •Литература
- •Минеральный обмен
- •Кальциноз
- •Патогенез камнеобразования
- •Литература
- •Некроз. Общие данные
- •Клинико-анатомические формы омертвения
- •Исход и значение некроза
- •Некроз как физиологическое явление
- •Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- •Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
- •Литература
- •III. Кровообращение
- •Общие данные
- •Общие расстройства кровообращения
- •Регионарные и местные расстройства кровообращения
- •Гиперемия
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Литература
- •Кровотечение
- •Механизмы кровотечения
- •Литература
- •Тромбоз
- •Биохимические и физико-химические основы тромбоза
- •Биологические основы тромбоза
- •Общий вид и структура тромба
- •Вопросы патогенеза
- •Исходы тромбоза. "Здоровые" и "больные" тромбы. Клиническая оценка явления
- •Литература
- •Эмболия
- •Тромбоэмболия
- •Жировая эмболия
- •Воздушная эмболия
- •. Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
- •Эмболия плотными инородными телами
- •Бактериальная эмболия
- •Литература
- •Общие данные
- •Отек. Водянка
- •Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
- •Литература
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация) Общие положения к проблеме
- •Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
- •Иммунитет как адаптация
- •Аллергия
- •Аутоиммунизация и аутоаллергия
- •Литература
- •Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
- •Гипертрофия
- •Частные формы гипертрофии
- •Литература
- •Атрофия
- •Атрофические процессы в физиологической жизни
- •Старость, старение
- •Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
- •Голодание (алиментарное истощение)
- •Травматическое истощение
- •Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)
- •Атрофия местного значения
- •Литература
- •VI. Воспаление
- •Симптомы воспаления
- •Общая характеристика воспаления
- •Учение о фагоцитозе
- •Воспаление и обмен веществ
- •Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
- •Экссудативные формы воспаления
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
- •Исходы воспаления
- •Хроническое воспаление
- •Этиология воспаления
- •Воспаление и аллергия
- •Воспаление в фило- и онтогенезе
- •Влияние очага воспаления на организм
- •Воспаление и нервная система
- •Значение воспаления для организма. Принципы терапии
- •Литература
Хроническое воспаление
Описанные выше классические симптомы воспаления относятся к острому воспа-лению, которое обычно завершает свой цикл в течение нескольких дней или недель в зависимости от величины очага, его месторасположения и некоторых факторов обще-го порядка. Было бы неправильно видеть в хроническом воспалении только удлинение сроков острого воспаления. Специфической предпосылкой хрони-ческого воспаления следует считать невозможность за-вершения острого воспаления регенерацией. Это зависит прежде всего от условий регенерации, а не от каких-либо особых причин, которым будто бы свойственно вызывать именно хроническое воспаление; воспаление всегда остается острым процессом.
Незавершенность воспалительного процесса автоматически влечет за собой фазы обострения, которые, сменяясь фазой затихания, все же не дают окончатель-ного регенерата; возникает новое обострение, которое вновь затихает, и т.д.
Такая смена явлений придает процессу еще одну черту, а именно приводит к снижению интенсивности воспалительных явлений в фазы обострения; весь процесс приобретает черты «вялого заживления» или «длительного незаживления».
Так как смена фаз обострения и затихания охватывает значительное время (ме-сяцы и даже годы) и каждый незавершенный цикл оставляет после себя какой-то ре-генерат, т.е. прирост тканей, то и морфологически хроническое воспаление отличается избыточной, иногда опухолевидной продукцией тканей, главным образом за счет руб-цовой соединительной ткани. Характерны также полипозные разрастания, например слизистых оболочек, кожи в виде кондилом (гонорея,
сифилис) и т.д. Другой особенностью процесса является наличие в тканях диффузных кле-точных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов. В периоды обострения на фоне усиливающейся гиперемии в зоне этих инфильтратов отмечают примесь полиморфноядерных лейкоцитов, отек, иногда кро-воизлияния, а также дифтеритические наложения на поверхности, свидетельствующие не только о фибринозной экссудации, но и о некробиозе неполноценных грануляций.
Чем длительнее процесс, тем интенсивнее склерозы и деформации, тем меньше шансов на спонтанное его завершение в виде эпителизации. Если последняя и возника-ет, то на короткое время в силу неправильного хода самого заживления. Запустение кровеносных и лимфатических сосудов в глубине тканей еще больше расстраивает течение процесса, мешает его завершению. Причины хронического воспаления мо-гут быть местными, регионарными и общими. Примером местных причин может слу-жить плохо обработанная рана, содержащая мертвые костные осколки и трудно отде-ляемые секвестры. Этот же случай может быть и примером, указывающим на значение общих факторов: по мере истощения раненого в связи с длительностью нагноения па-дают общие потенциалы регенерации, возникает порочный круг.
К регионарным причинам относятся расстройства лимфообращения и кровооб-ращения в конечности (слоновость, артериосклероз, варикозное расширение вен). Воз-никающие в этих условиях язвы голени заживают с большим трудом.
Столь же неблагоприятно протекают изъязвления при расстройствах ин-нервации, а тем более при дополнительных и прямых раздражениях язвы, как это имеет место при язвенной болезни (переваривающее действие желудочного сока).
Общие факторы сводятся к различным нарушениям питания и обмена (исто-щение, анемия, авитаминозы).
Диффузные инфильтраты из лимфоидных клеток, гистиоцитов, эози-нофилов мо-гут наблюдаться в тканях вне какого-либо воспаления. Такие «круглоклеточ-ные и н ф и л ь т р а т ы», нередко принимаемые за доказательство хронического воспаления, часто являются свидетелями совершенно других, обменных процессов, связанных, например, с нарушениями секреции эндокринных органов, слизистых оболочек. Особенно обширны и по природе своей загадочны круглоклеточные ин-фильтраты в коже при так называемых дерматозах (обменных, пищевых, лекарствен-ных). Такие же инфильтраты отмечаются при различных перестройках органов неза-висимо от того, будут ли они связаны с физиологическими моментами, например при «мастите» новорожденных, при инволюции матки после беременности, или с па-тологическими состояниями, например в артериях при атеросклерозе, в атрофирую-щейся щитовидной железе, костно-суставном аппарате. Диффузные круглоклеточные инфильтраты с видным участием плазматических клеток характерны для аутоиммун-ных реакций. Такие инфильтраты часто идут с вытеснением паренхимы органа, на-пример в щитовидной железе.
Описанные старыми авторами «хронические миокардиты», «нефриты», «энцефали-ты», «гепатиты» и т.д. в значительной мере представляют собой чисто формальные за-ключения. К воспалению они большей частью не имеют отношения, как и многие дру-гие реактивные состояния, протекающие с участием местных клеток мезанхимы. Объ-ективно о хроническом воспалении свидетельствует полиморфизм клеток инфильтрата (плазматические клетки, полиморфноядерные лейкоциты), наличие гранулем, ино-родных тел, обширных склерозов и т.д. Разрастания соединительной ткани, даже руб-цовой, сами по себе также не свидетельствуют о бывшем воспалении, но на фоне ука-занных инфильтратов эти разрастания получают диагностическое значение.