Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Общая патология человека .doc
Скачиваний:
124
Добавлен:
09.09.2014
Размер:
2.41 Mб
Скачать

Литература

Аничков Н. Н.с соавт. В кн.: Тезисы докладов Всесоюзной конференции патологоанатомов, Л., 1954. Б а луд а В. П. с соавт. Вестн. АМН СССР, 1965, 9. Б я л и к В. Л. Патологоанатомический и танатологический профиль поля боя. Труды группы № 1 по изучению шока, 1945, стр. 389-426. В и х е р т А. М. и У ш к а л о в А. Ф. Кардиология, 1963, 1. Г у л и н а Л. А., Давыдовский И. В., О з а р а й А. И. Арх. патол., 1966, 3. Гулькевлч Ю. В. Острая кровопотеря при боевой травме. Дисс. М., 1949. Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека. Т. I. M., 1950, стр. 189- 212 (вторичные кровотечения). Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. Т. II. М., 1958, стр. 419-422. Каем Р. И. и К о з и н а А. В. Арх. патол., 1965, 7 (ожоги и желудочно-кишечный тракт). Кестнер А. Г. См.: Давыдовский И. В., 1958; см.: Чудаков В. Г., 1952. Л я м ц е в В. Т. Арх. патол., 1957, 12. Туга и иск и й М. Д. и Я р о га е в с к и й А. Я. Руководство по внутренним болезням. Болезни системы крови. Медгиз, М., 1959 (геморрагические диатезы). Чудаков В. Г. Патологическая морфология геморрагического нефрозо-нефрита. Л., 1952. А р i t z К., Ergebn. d. inn. Med., 1942, 62 (спонтанная остановка кровотечения). Aufdermaur H. Schw. med. Wschr., 1952, 82. Brock W. Arch. Path., 1963, 76, 4 (гемофилия у собак). Carlson А. См.: Comdry's Problem of Aging. 1952. F 1 о г е у П., General Pathol., 3 ed., 1962, 262-283. Paterson J., Arch. Path., 1936, 22, 3. Poles F. a. Boycott M. Lancet, 1942, 243 (наблюдения над донорами). S n e d e k e r L., .T. Ped., 1941, 19 (геморрагическая болезнь новорожденных). Thomas H., Bone a. joint Surg., 1936, 18 (гемофилия). Winternitz с соавт. The Biology of Atherosclerosis, 1938 (внутристеночные кровотечения).

Тромбоз

Тромбозом называется процесс прижизненного выделения из крови плотных масс с осаждением их на стенке или в просвете сосуда. Эти массы называют тромбом.

Биохимические и физико-химические основы тромбоза

Сущность тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови (главным образом тромбоцитов), а также фибриногена. Такую денатурацию некоторые авторы отождествляют с коагуляционным некрозом крови как своеобразной ткани. Денатурация, сопровождаемая изменением физико-химических и биохимических свойств названных элементов, приводит, с одной стороны, к их склеиванию (к о н г л ю т и н а ц и и), с другой - к выпадению фибрина, т.е. к свертыванию, или коагуляции, жидкой массы крови. Переход фибриногена как растворимого золя в нерастворимый фибрин (как гель) характеризует эту коагуляцию. С физико-химической стороны процесс тромбообразования заключается в том, что при соответствующих изменениях стенки сосуда и тока крови изменяется электрический заряд тромбоцитов и клеток крови, в силу чего они уже не отталкиваются друг от друга, а склеиваются. Клейкость, возможно, связана и с тем, что клетки крови, например тромбоциты, абсорбируют белковые частицы из плазмы, возникают более тяжелые, а потому легче оседающие на стенке агглютинаты. Большое значение получает здесь и фактор смачиваемости сосудистой стенки кровяной плазмой: повышенная смачиваемость, наблюдаемая при застое крови, при ацидозе, увеличивает поверхностно-активные силы притяжения между стенкой и кровью, что и ведет к осаждению тромбоцитов как элементов с наибольшей поверхностной активностью. При денатурации кровяных пластинок выделяются тромбопластические вещества (тромбопластин, тромбокиназа), которые в присутствии ионов кальция активируют нормально находящийся в крови протромбин, переводя его в тромбин. Последний превращает фибриноген крови в нерастворимый фибрин. Ряд существенных сторон процесса свертывания крови и тромбообразования до сих пор остается невыясненным. Особенно это касается образования и роли тромбопластина и протромбина, являющихся центральным звеном в процессе (см. схему). Тромбопластин является стимулятором протромбина. В норме он, по-видимому, не попадает в циркулирующую кровь и образуется в тканях при их альтерации. Однако свертывание крови в пробирке указывает на то, что тромбопластические вещества и ферменты типа тромбокиназы возникают также в самой крови в процессе ее денатурации. Ускорителями "протромбинового превращения", без которых тромбопластин не действует на протромбин, является целая группа гипотетических веществ, возникающих в ткани, в самой стенке сосуда, или предсуществующих в сыворотке крови (фактор V, фактор VII, антигемофилический глобулин). Тромбогенные факторы содержатся в эритроцитах. Последние, по мнению Б. И. Кузника (1963), содержат 10 из 11 таких факторов. Продукция тромбопластических веществ может быть подавлена или дефицитом указанных "факторов" (сам дефицит может быть врожденным и приобретенным), или падением количества тромбоцитов крови, или увеличением в циркулирующей крови ингибиторов, например гепарина. Искусственное введение ингибиторов типа дикумарина, декстрансульфата и других крупномолекулярных соединений дает аналогичный эффект. Протромбин содержится в нормальной крови в избытке. Достаточно 10 мг плазмы, чтобы получить тромбин и свертывание крови всего тела в 15 секунд (Florey, 1962). Здесь же выявляется огромное значение системы физиологических ингибиторов свертывания крови. Образование и "созревание" потромбина тесно связано с синтезом в организме витамина К. Антиподом тромбина является плазмин (или фибринолизин). Очень вероятно, что в циркулирующей крови идет непрерывное, временами усиленное активирование и инактивирование процессов свертывания. Это подразумевает циркуляцию тромбина ("динамическая концепция непрерывного постепенного свертывания циркулирующей крови" - см. Д. М. Зубаиров, 1957; В. П. Балуда, 1963; Б. А. Кудряшов, 1958). Образующийся в нормальной крови тромбин быстро разрушается или адсорбируется фибриногеном. Остатки тромбина легко нейтрализуются антитромбином, лишь бы циркуляция крови была достаточно интенсивной. Возникающий в токе крови фибрин, например в опытах с введением тромбина (Prose, 1965), фагоцитируется купферовскими клетками печени (fibrin-clearing mechanism). Опыты с введением тромбина в кровь дают массовый тромбоз петель почечных клубочков, пролиферацию эндотелия и последующую облитерацию (Vassali с соавт., 1963). То же наблюдается при падении фибринолитической активности крови. Морфологическая картина очень напоминает то нефрит, то гломерулосклероз. В научном споре, восходящем к 80-м годам прошлого столетия, по вопросу о том, что является при тромбообразовании основным - склеивание кровяных пластинок (конглютинация) или свертывание крови (коагуляция), т.е. превращение фибрина в фибриноген, решающими оказались экспериментальные данные Bizzozero (1882), Eberthii Schimmelbusch (1888), показавшие, что в склеивании и распаде пластинок следует усматривать начало тромбообразования; этот распад сопровождается появлением веществ, способствующих коагуляции, т.е. свертыванию крови. Такие же вещества могут, по-видимому, возникать и при распаде других элементов крови, а также и тканей, например скелетной мускулатуры, сосудистого эндотелия. Клейкость кровяных пластинок, связываемая с появлением на их поверхности кефалиновой фракции тромбокиназы, увеличение количества пластинок часто отмечаются после хирургических операций, после родов (Wright, 1942, 1950). Из изложенного следует, что тромбоз и образование фибрина не одно и то же. Фибрин в тромбе, как и форменные элементы (лейкоциты, эритроциты), - это заключительная фаза в тромбообразовании. Не следует, однако, преуменьшать значения первичной коагуляции крови, например при значительных физических и физико-химических изменениях ее состава. Так, при воздействии на кровь различных ферментов (пепсина, трипсина) или вытяжек из органов, при массовом поступлении в кровь токсических субстанций, например при ожогах, анафилактических состояниях типа эклампсии коагуляционные процессы резко возрастают, как и при поступлении в кровь инородных частиц или тканевого распада ("сподогенные" тромбы). В практической медицине коагуляция получает ведущее значение, коль скоро именно она создает основную массу тромба, не говоря уже о том, что сама коагуляция может протекать по-разному не только в отношении объема, но и в отношении качества возникающих тромбов, их физических свойств. Отсюда и исходит предложение различать "здоровые" и "больные" тромбы. Коагуляционный тромбоз, наблюдаемый в просвете сосуда, в принципе ничем не отличается от так называемого экстраваскулярного тромбоза, возникающего при геморрагии. Истекшая кровь, как известно, подвергается свертыванию, причем биохимические и физико-химические основы такого свертывания оказываются теми же, что и при интраваскулярном тромбозе. Вышедшая из сосуда кровь попадает на смачиваемые поверхности тканей внутренней среды (эндотелий сосудов в норме не является смачиваемой поверхностью); это влечет за собой прилипание и склеивание кровяных пластинок, их денатурацию и освобождение тромбопластических веществ. Гистологическое исследование гематом, т.е. плотных и полужидких свертков крови, лежащих вне сосуда, в точности воспроизводит архитектуру смешанного тромба, а нередко в самом пункте кровотечения, на краях разрыва сосуда находят и склеенные тромбоциты. Тождественны и биологические основы явления: как интра-, так и экстраваскулярный тромбоз обеспечивает остановку кровотечения.