- •Содержание
- •Введение
- •I. Обмен веществ
- •II. Некроз
- •III. Кровообращение
- •IV. Лимфообразование. Отек
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
- •VI. Воспаление
- •VII. Регенерация
- •Болезнь
- •Патологическое и физиологическое
- •Этиология
- •Индивидуальное в патологическом
- •Патогенез
- •Аллергия
- •Аутоаллергия (синонимы: аутоагрессия, аутосенсибилизация)
- •Принципы терапии и профилактики
- •Литература
- •Общие данные
- •Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)
- •Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
- •Литература
- •. J. Path. A. Bact., 1964, VII (парабиоз и амилоид). Обмен нуклеопротеидов
- •Литература
- •Обмен углеводов
- •А. Полисахариды.
- •Б. Мукополисахариды
- •В. Гликопротеиды.
- •Слизистое перерождение
- •Литература
- •Жировой обмен
- •Специальные формы общего ожирения (липоидозы)
- •Физиологические механизмы ожирения (патогенез)
- •Пигментный обмен
- •Эндогенные пигментации
- •Протеиногенные пигменты
- •А. Меланин и меланозы
- •Б. Жиросодержащие пигменты
- •Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
- •Распад гемоглобина
- •Желчные пигменты. Желтуха
- •Литература
- •Минеральный обмен
- •Кальциноз
- •Патогенез камнеобразования
- •Литература
- •Некроз. Общие данные
- •Клинико-анатомические формы омертвения
- •Исход и значение некроза
- •Некроз как физиологическое явление
- •Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- •Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
- •Литература
- •III. Кровообращение
- •Общие данные
- •Общие расстройства кровообращения
- •Регионарные и местные расстройства кровообращения
- •Гиперемия
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Литература
- •Кровотечение
- •Механизмы кровотечения
- •Литература
- •Тромбоз
- •Биохимические и физико-химические основы тромбоза
- •Биологические основы тромбоза
- •Общий вид и структура тромба
- •Вопросы патогенеза
- •Исходы тромбоза. "Здоровые" и "больные" тромбы. Клиническая оценка явления
- •Литература
- •Эмболия
- •Тромбоэмболия
- •Жировая эмболия
- •Воздушная эмболия
- •. Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
- •Эмболия плотными инородными телами
- •Бактериальная эмболия
- •Литература
- •Общие данные
- •Отек. Водянка
- •Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
- •Литература
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация) Общие положения к проблеме
- •Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
- •Иммунитет как адаптация
- •Аллергия
- •Аутоиммунизация и аутоаллергия
- •Литература
- •Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
- •Гипертрофия
- •Частные формы гипертрофии
- •Литература
- •Атрофия
- •Атрофические процессы в физиологической жизни
- •Старость, старение
- •Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
- •Голодание (алиментарное истощение)
- •Травматическое истощение
- •Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)
- •Атрофия местного значения
- •Литература
- •VI. Воспаление
- •Симптомы воспаления
- •Общая характеристика воспаления
- •Учение о фагоцитозе
- •Воспаление и обмен веществ
- •Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
- •Экссудативные формы воспаления
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
- •Исходы воспаления
- •Хроническое воспаление
- •Этиология воспаления
- •Воспаление и аллергия
- •Воспаление в фило- и онтогенезе
- •Влияние очага воспаления на организм
- •Воспаление и нервная система
- •Значение воспаления для организма. Принципы терапии
- •Литература
Исходы воспаления
Воспаление, как и всякий другой процесс, протекает циклично и завершается ре-генерацией. Таким образом, воспаление неотделимо от регенерации как фазы, его за-вершающей. Оба процесса можно представлять себе в плане их биологического единства.
Зачатки регенеративного процесса отмечаются еще в первые дни воспаления в виде пролиферативного фактора, отмеченного выше. Этот фактор в отдаленном фило-генезе фактически исчерпывал собой воспалительную реакцию. У млекопитающих, у человека этот фактор часто бывает перекрыт альтеративным и экссудативным, но в завершающей фазе процесса он всегда выступает на первое место.
Антагонистические отношения между воспалением и регенерацией в филоге-незе были вскрыты еще И. И. Мечниковым. Эти же отношения улавливаются и у разви-вающегося плода: чем больше ослабевают или исчерпывают себя формообразователь-ные процессы, тем более нарастают воспалительные способности, их разнообразие.
Восстановление тканей после окончания воспаления может быть морфологически полным и неполным. В физиологическом отношении это восстановление всегда носит какой-то отпечаток нового в отношении реактивности новообразованных тканей и даже организма, в котором процесс протекал. Неадекватные реакции кожи, слизистых обо-лочек, внутренних органов на те же раздражители при повторных воздействиях также свидетельствуют о том, что выздоровление всегда оказывается в той или иной мере «новым» здоровьем и не только в местном его понимании.
Первичная вакцинация против оспы дает на месте прививки и при отсутствии иммунитета типичную пустулу, т.е. экссудативную гнойную реакцию с характерным плоским рубцом в финале. Вторичная вакцинация, спустя ряд лет, у большинства дает лишь банальную травматическую реакцию как признак наступившего иммунитета, т.е. «нового» здоровья.
«Новым» фактором здоровья, возникающим вслед за воспалением, может быть фактор носительства в зажившем очаге микроорганизмов, возбудителей воспаления; клиническое и анатомическое выздоровление еще не говорит о стерилизации места бывшего воспаления. Нестерильными, например, часто бывают зажившие туберку-лезные фокусы. Значение таких очагов заключается, с одной стороны, в том, что они могут стать источником рецидивов, т.е. новых воспалительных процессов, а с другой стороны,, в том, что они могут иметь иммунизирующее значение для носителя очага, т.е. укреплять его здоровье, действуя по принципу перманентной вакцинации. Таким обра-зом, «новое» здоровье, возникающее вслед за воспалением, может иметь совершенно различное значение в клиническом отношении: в одних случаях, и это основная тенден-ция, «новое» здоровье укрепляет приспособительные физиологические механизмы, не-прерывно испытываемые на прочность факторами внешней среды, в других случаях возникшее «новое» здоровье не выдерживает испытаний этими факторами, что нередко получает роковое значение для индивидуума.
Исход острого воспаления в неполное восстановление, а именно за счет обычной рубцовой ткани, ведет к остаточным патологическим с о с т о я н и я м, т.е. к тем или иным стабильным деформациям, которые и сами по себе могут иметь пато-логические значения. Так, организация фибринозно-гнойного экссудата в полости плевры, перикарда, брюшины влечет за собой развитие плотных сращений, облитера-ций и тому подобных явлений, ограничивающих подвижность органов; изуродованные клапаны сердца после эндокардита стационируют тот или иной порок сердца; рубцы вещества мозга после травмы подчас порождают дефекты психики, эпилептические припадки и т.п.
Но как бы ни выглядели возникшие деформации, спаяния органов и т.д., они все же не являются абсолютно устойчивыми. Деформации клапанов сердца со време-нем по законам гемодинамики обычно еще более усиливаются, а сращения плевраль-ных брюшинных листков, наоборот, склонны идти на убыль и с годами могут бес-следно исчезнуть.
Воспалительный процесс может распространяться за пределы первичного очага. Это бывает связано или с прямым соприкосновением воспаленной поверхности с близлежащей (висцеральная и париетальная плевра, брюшина), т.е. с распро-странением по соприкосновен и ю, или с переходом процесса по лим-фатическим сосудам на близлежащие части тела, т.е. с распространениемпо продолжению. Однако противопоставление указанных форм неправильно. И при контактном распространении речь идет не только о прямом раздражении соприка-сающейся поверхности, но и о всасывании раздражающих веществ соприкасающейся поверхностью вследствие, например, наличия в ней микроскопических люков.
Лимфангиты, т.е. воспаление лимфатических сосудов, и лимфаде-ниты, т.е. воспаление регионарных лимфатических узлов, являются частыми «свидетелями» распространения процесса третьим возможным путем — метастати-ческим.
При многих инфекционных заболеваниях регионарные лимфадениты составляют даже правило (первичный туберкулез, чума, туляремия, брюшной тиф, сибирская язва, сифилис). О биологическом значении таких лимфаденитов см. ниже.
Гематогенное распространение, наблюдаемое при инфекционных процессах, идет также по принципу метастазирования и, как правило, обусловлено общими фак-торами, а именно недостаточностью иммунитета, возможно, слабой иммуногенностью первичного очага.