Литература

Аристов В. И. О компенсаторной гипертрофии яичника. Дисс. СПБ, 1891. Б и р к у н А. А. Восстановительные процессы в легких после оперативных вмешательств на них. Дисс. 1955 (см. также Арх. патол., 1964, 2). Великан - Г абрилеску Е. и Бордеяну А. Арх. патол., 1958, 2 (об изменениях иннервации половой системы в условиях гормональной стимуляции). Войткевич А. А. Арх. патол., 1966, 3. Крохина Е. М., Меерсон Ф. 3. Арх. патол., 1963, 8. Меерсон Ф. 3. Вопросы филос, 1964, 11. Мейстер В. Восстановление печеночной ткани после удаления целых долей ее, до */5. Киев, 1894. Михайлов М. П. О гипертрофии сердца. СПБ, 1899. Романова Л. К. ВХН: Материалы III конференции по вопросам регенерации и клеточного размножения. М., 1962. Саркисов Д. С. с соавт. Гипертрофия миокарда и ее обратимость. М., 1966. Юрьев П. О компенсаторной гипертрофии почки. СПБ, 1899. Dock W. J. exp. Med., 1941, 74 (капилляры в гипертрофированном.сердце). Hill A. a. KupalovP. Proc. Roy. Soc. Series В., 1930, 106 (мышечное волокно при длительной его стимуляции). Kirch E., Verch. d. deutsch. pathol. Gesellsch., 21 Tag, 1926. Morpurgo B. Virch. Arch., 1897, 150. Shipley R. с соавт. J. Exp. Med., 1937, 65 (о соотношении между волокнами и капиллярами при гипертрофии сердца). Wearn J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68.

Атрофия

Атрофией называется уменьшение в объеме органа, ткани или отдельной клетки с соответствующим снижением или угасанием их функции. Из этого формального определения следует, что орган (ткань, клетка) имел до атрофии нормальные размеры, вес и функцию и что знание этих норм предопределяет возможность характеристики данного процесса как атрофического. Атрофия может охватывать организм в целом, как это наблюдается в старости. Процессы старения показывают сложность атрофических явлений в биологическом, физиологическом и морфологическом отношении, невозможность сведения их к чисто количественным показателям. Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, то в этих случаях говорят о недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени последней, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типовой структуры, позволяют говорить об аплазии. Полное отсутствие органа, т.е. и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом, как это, например, наблюдается при гипофизарной наносомии (карликовость), или целой системы, например костной при хондродистрофии. Атрофические процессы наблюдаются как в физиологических, так и в патологических условиях. В обоих случаях атрофия является приспособительным, т.е. биологическим, феноменом, отражающим определенные функциональные состояния, возникшие или в целом организме, или в какой-либо части его, в отдельном органе и т. д. И. И. Мечников (1908) видел причину атрофии в "борьбе частей" (то же, Roux, 1853- 1933; Weismann, 1834-1914), т.е. между элементами тканей, и в "победе" одних клеток над другими. Очевидно, однако, что переносить учение о борьбе за существование целостных организмов на клетки сложного организма неправильно. Гистологические и цитологические изменения, характеризующие атрофию, сводятся к следующему.

1. Значительное уплотнение всей структуры за счет некоторой дегидратации тканей, уменьшения общей клеточной массы и объема отдельных клеток.

2. Частичное исчезновение, деструкция коллагеновых волокон, нередко их базофилия в силу накопления в ткани кислых продуктов. Одновременно отмечается деструкция и базофилия эластических волокон, их беспорядочное накопление в результате частичного рассасывания коллагена, быть может, превращения последнего в "метаколлаген", имеющий с эластином ряд общих свойств. Отмечается также скопление аморфного гомогенизированного "элацина" и эластоида. В коже эти явления выражены наиболее ярко,

3. Появление или увеличение в протоплазме количества бурого пигмента, так называемого липофусцина. Этот пигмент придает органу бурые оттенки цвета и сама атрофия обозначается бурой, или пигментной, атрофией. Бурая атрофия хорошо бывает представлена в миокарде, печени старых людей.

Взгляды на сущность липофусциновой пигментации расходятся, к тому же она наблюдается и вне атрофических процессов, т.е. в норме. Количество липофусцина в гипертрофированном миокарде даже больше, чем в атрофированном, где пигмент лишь более сконцентрирован. Нормально липофусцин в миокарде появляется еще в конце первого десятилетия жизни. В биохимическом отношении атрофия носит черты медленно прогрессирующего аутолиза (Bradley, 1922), причем всасывание продуктов последнего не сопровождается какими-либо реактивными явлениями в противоположность некротическим процессам. В результате атрофии место исчезнувших паренхиматозных элементов занимают клетки и волокна соединительной ткани (заместительный атрофический фиброз). Нередко замещение идет за счет жировой ткани, главным образом там, где общие контуры и габариты органа не могут быть изменены. Это особенно наглядно выступает при заместительном ожирении миокарда, скелетных мышц, костного мозга, паранефрия при атрофии почек. Заместительное ожирение может симулировать увеличение органа, что отмечается, например, при невротических атрофиях мышц голени (л о ж н а я г и п е р т р о ф и я). В этих же условиях, т.е. при устойчивости общего габарита органа, атрофирующиеся ткани часто пропитываются серозной жидкостью. Такова "серозная а т р о ф и я" жира эпикарда, жирового костного мозга. Атрофия тканей часто сопровождается их перестройкой, которая может быть очень глубокой, как это показывают атрофические процессы в желудке при так называемых гастритах. На фоне падения общей секреции (ахилия) и уменьшения общей площади, продуцирующей кислый желудочный сок, происходит замещение желез тела желудка железами, имеющими строение пилорических, дуоденальных,. а иногда и желез тощей кишки. В железистых органах атрофия выражается в угасании секреции,, измельчении и слущивании секреторных клеток, в постепенном вытеснении паренхимы стромой.