- •Содержание
- •Введение
- •I. Обмен веществ
- •II. Некроз
- •III. Кровообращение
- •IV. Лимфообразование. Отек
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
- •VI. Воспаление
- •VII. Регенерация
- •Болезнь
- •Патологическое и физиологическое
- •Этиология
- •Индивидуальное в патологическом
- •Патогенез
- •Аллергия
- •Аутоаллергия (синонимы: аутоагрессия, аутосенсибилизация)
- •Принципы терапии и профилактики
- •Литература
- •Общие данные
- •Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)
- •Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
- •Литература
- •. J. Path. A. Bact., 1964, VII (парабиоз и амилоид). Обмен нуклеопротеидов
- •Литература
- •Обмен углеводов
- •А. Полисахариды.
- •Б. Мукополисахариды
- •В. Гликопротеиды.
- •Слизистое перерождение
- •Литература
- •Жировой обмен
- •Специальные формы общего ожирения (липоидозы)
- •Физиологические механизмы ожирения (патогенез)
- •Пигментный обмен
- •Эндогенные пигментации
- •Протеиногенные пигменты
- •А. Меланин и меланозы
- •Б. Жиросодержащие пигменты
- •Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
- •Распад гемоглобина
- •Желчные пигменты. Желтуха
- •Литература
- •Минеральный обмен
- •Кальциноз
- •Патогенез камнеобразования
- •Литература
- •Некроз. Общие данные
- •Клинико-анатомические формы омертвения
- •Исход и значение некроза
- •Некроз как физиологическое явление
- •Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- •Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
- •Литература
- •III. Кровообращение
- •Общие данные
- •Общие расстройства кровообращения
- •Регионарные и местные расстройства кровообращения
- •Гиперемия
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Литература
- •Кровотечение
- •Механизмы кровотечения
- •Литература
- •Тромбоз
- •Биохимические и физико-химические основы тромбоза
- •Биологические основы тромбоза
- •Общий вид и структура тромба
- •Вопросы патогенеза
- •Исходы тромбоза. "Здоровые" и "больные" тромбы. Клиническая оценка явления
- •Литература
- •Эмболия
- •Тромбоэмболия
- •Жировая эмболия
- •Воздушная эмболия
- •. Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
- •Эмболия плотными инородными телами
- •Бактериальная эмболия
- •Литература
- •Общие данные
- •Отек. Водянка
- •Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
- •Литература
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация) Общие положения к проблеме
- •Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
- •Иммунитет как адаптация
- •Аллергия
- •Аутоиммунизация и аутоаллергия
- •Литература
- •Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
- •Гипертрофия
- •Частные формы гипертрофии
- •Литература
- •Атрофия
- •Атрофические процессы в физиологической жизни
- •Старость, старение
- •Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
- •Голодание (алиментарное истощение)
- •Травматическое истощение
- •Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)
- •Атрофия местного значения
- •Литература
- •VI. Воспаление
- •Симптомы воспаления
- •Общая характеристика воспаления
- •Учение о фагоцитозе
- •Воспаление и обмен веществ
- •Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
- •Экссудативные формы воспаления
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
- •Исходы воспаления
- •Хроническое воспаление
- •Этиология воспаления
- •Воспаление и аллергия
- •Воспаление в фило- и онтогенезе
- •Влияние очага воспаления на организм
- •Воспаление и нервная система
- •Значение воспаления для организма. Принципы терапии
- •Литература
Литература
Б а л у д а В. П. Патол. физиол. и экспер. тер., 1963, 7, 1. 3 у б а и р о в Д. М. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1957, 44 См. также Folia haematol.,. 1962, 79, 5. Кудряшов Б. А. Клин, мед., 1958, 10. К у з н и к Б. И. Успехи соврем, биологии, 1963, 56, 180-196. Кушелевский Б. П. и Шмидт Е. Д. Клин, мед., 1958, 5. Тиняков Ю. Г. Арх. патол., 1962, 12. Тромбозы и эмболии. Труды Московского областного научно-исследовательского клинического института. В. V. М., 1951. Biggs R. a Macfarlane R. Human Blood Coagulation a its Disorderc. 2 Ed., 1957. Brass K. Frankf. Ztschr. Path., 1941, 56, 1 (о тромбозе вен нижних конечностей). Crauford Т., Levene С. J. Path. a. Bact., 1952, 64. Curran R., J. Path. a. Bact., 1957, 74. D i b 1 e J., J. Path. a. Bact., 1958, I (организация и канализация артериальных тромбов). Dietrich A. Thrombose, ihre Grundlagen., 1932. D u g u i d J. с соавт. J. Path. a. Bact., 1948, 60; 1952, 64. Eberth С u. Schimmelbusch. Die Thrombose nach Versuchen u. Leichen-befunden. Stuttgart, 1888. Florey H. General Pathol., 1962, London. Intern. Congress on Thrombosis a. Embolism. Basel, 1955. Leger L. et Frileux Cl. Les phlebitis. Paris, 1950. Me Govern V., J. Path. a. Bact., 1955, 69. Prose Ph. Am. J. Path., IX, 1965. Riddle J. a. Barnhart Am. J. Path., XI, 1964. Rokitansky K., Handb. d. path. Anat. B. I-III, 1841 - 1846. M., 1849. Rossle R. Virch. Arch., 1937, 300. T о d d A. J. Path. a. Bact. 1959, VII (фибринолитическая активность тканей). V a s s a 1 1 i a. oth. Am. J. Path., X, 1963. Wright P. An Introduction to Pathology., 1950, p. 252-273.тикоагулянтов, имеют более рыхлую консистенцию (Macfarlan, 1962.)
Эмболия
Эмболией называется механическая закупорка сосуда попавшими в ток крови плотными, жидкими или газообразными телами с последующими расстройствами кровообращения. Закупоривающее тело называют эмболом. Развитие и локализация эмболии сводятся к следующим факторам. Эмбол движется по току крови с различной быстротой в зависимости от скорости тока и удельного веса самого эмбола. Скорость движения эмбола прямо пропорциональна скорости тока крови и обратно пропорциональна его удельному весу. Очевидно, что при малой скорости тока крови, например в крупных венозных стволах, а также при падении кровяного давления поступательное движение эмбола или резко замедляется, или (при высоком удельном весе эмбола) будет подчиняться не силе движения массы крови, а силе тяжести самого эмбола. Таковы случаи ретроградной эмболии, когда эмбол, оказавшийся в проксимальном конце нижней полой вены, спускается в вены печени или почки. Такой спуск идет медленно, отдельными толчками, что связано с сокращениями сердца и дыхательными движениями. Эмболы, возникающие в венозной системе большого круга, застревают, как правило, в системе малого круга. Локализация эмболии в органах большого круга подразумевает в качестве источников эмболии камеры левого сердца, а иногда легочные вены. Эмболию называют парадоксальной, если эмбол из вен большого круга проникает в артерии. Это явление чаще всего связано с тем, что между предсердиями имеется открытое овальное окно (наблюдается в той или иной степени у 30% людей) и эмболы, минуя систему малого круга, оказываются в левом сердце. Однако значение открытого овального окна не следует преувеличивать. Даже при значительном его зиянии эмболы, попадающие в правое предсердие, обычно следуют по току крови в правый желудочек и в легочную артерию. К парадоксальным эмболиям условно могут быть отнесены и те случаи, когда эмболы, например жировые, проходят сосуды малого круга, вызывая эмболию в большом круге. Вместе с тем благодаря артериовенозным анастомозам в системе большого круга микроэмболы из последнего могут переходить в венозную систему, появляясь повторно в системе малого круга. Эмболы могут быть единичными и множественными. Множественные эмболы являются таковыми или с самого начала (например, капельки жира, пузырьки газа), или возникают последовательно, когда крупный эмбол (например, кусочек тромба) дробится на отдельные части в момент закупорки. Это явление само по себе увеличивает эффект эмболии, поскольку одновременно происходит закупорка нескольких ветвей, а также коллатералей. Клинико-физиологический эффект эмболии связан с ее локализацией, с величиной эмбола, его качественными особенностями, с особенностями ангиоархитектоники в данном органе. Эмболия, как правило, несводима к механической закупорке сосуда. Возникающие при ней расстройства связаны не только, а иногда не столько с механической закупоркой, сколько с рефлекторно-спастическими явлениями на участке закупорки, отчего эмбол часто выглядит насильственно вколоченным в сосуд. Спастические явления могут распространяться и по протяжению данного сосуда, его коллатералей; это может утяжелять последствия закупорки артерий даже там, где имеется, казалось бы, вполне достаточное обеспечение питания тканей через коллатеральные ветви. Рефлекторноспастические явления часто развиваются также за пределами данного сосудистого бассейна, а именно в парном или каком-либо другом органе. Таковы рено-ренальные рефлексы, когда внезапно возникающие расстройства кровообращения в одной почке (травма, эмболия) вызывают аналогичные расстройства в другой или когда эмболии и инфаркты на каком-либо участке легкого влекут за собой тяжелые нарушения кровообращения в миокарде [пульмокоронарные рефлексы (А. Б. Фохти В. К. Линдеман, 1903)]. Рефлекторный спазм может распространяться на мускулатуру бронхиального дерева (Д. Е. Альперн, 1954). Патогенетической основой таких внутриорганных и межорганных рефлекторных расстройств при эмболиях является общность иннервации, например, в сфере распространения блуждающего нерва. В условиях повышенной чувствительности даже микроэмболии могут получать значительный эффект в виде, например, генерализованных микроинфарктов миокарда, почек, мозга. В отдельных случаях, а именно при генерализованном рефлексе, эмболии дают картину шока. Учитывая значение рефлекторного возбуждения, возникающего на месте эмболии, клиническая практика рекомендует оперативное удаление эмбола и даже иссечение участка артерии, в котором эмбол остановился. Эмбол может состоять из оторвавшегося где-либо тромба (тромбоэмболия), из попавшего в русло сосуда жира (жировая эмболия), воздуха (воздушная эмболия), газов (газовая эмболия), тех или иных тканей организма (тканевая эмболия), бактерий (бактериальная эмболия), инородных тел.