Воспаление и обмен веществ

Особенности обмена и физико-химические процессы в очаге воспаления сводят-ся к следующим моментам.

1. Снижение дыхательного коэффициента, т.е. уменьшение использования тканями кислорода, усиление анаэробного гликолиза и аутолиза тканей. Результатом этого является накопление кислых продуктов, что создает ацидоз тканей. «Анаэробный гликолиз — источник энергии, необходимый для развития вос-паления» (Д. Е. Альперн, 1959).

2. Повышение осмотического давления как непо-средственный результат увеличения молекулярной концентрации в очаге в связи с распадом тканей (белков, жиров, углеводов) и диссоциацией солей.

Усиление обмена за счет углеводов, расщепление последних без участия кисло-рода ведут к накоплению молочной кислоты и углекислоты. В анаэробном расще-плении углеводов деятельное участие принимают лейкоциты. Подавление гликолиза ведет к прекращению всех функций лейкоцитов (Fleischmann, 1927). Характерно неполное расщепление жиров и белков с накоплением в тканях жир-ных кислот, кетонов, альбумоз, пептонов и полипептидов. Протеолиз в основном связан с действием трипсина и эрепсина лейкоцитов.

Физико-химические явления, на фоне которых развертываются обменные процес-сы, сводятся к Н-гипертонии (фактор ацидоза), гиперионии (увеличение молекулярной и ионной концентрации) и гиперонкии (увеличение дисперсности коллоидов). Пер-вые два фактора тесно связаны друг с другом, поскольку расщепление крупномоле-кулярных соединений, а также целых клеток в очаге вспаления создает не только увеличение числа свободных частиц (в сотни раз), но и резкое преобладание кислых продуктов, т.е. нарушение обычного соотношения Н : ОН-ионов.

Кислотность в центре очага увеличивается в 40—50 раз (Schade, 1923). Это имеет и свое физиологическое значение, вызывая расширение сосудов и понижая по-верхностное натяжение клеток, например лейкоцитов (см. выше).

Ацидоз ведет к набуханию коллагеновых волокон, их базофилии, к потере тканями их эластичности, прозрачности. Увеличение осмотической (молекулярной) концентрации, т.е. гипериония, является главной причиной воспалительного отека (эндоосмотическая имбибиция). Сила, которая гонит жидкость через полупроницаемую стенку капилляров, рав-няется разности двух величин. Одна из них равна капиллярному давлению минус дав-ление тканевой жидкости, другая — осмотическому давлению белков плазмы за выче-том осмотического давления тканевой жидкости. С проникновением жидкости, бо-гатой белком, в воспаленные ткани, где к тому же резко возрастает молекулярная концентрация, т.е. гидрофильность коллоидов, существенно изменяется соотношение приведенных величин. Увеличение капиллярного давления в зоне воспаления еще больше усиливает фильтрацию. Этому же способствует и нередкое сдавление отво-дящих венозных путей.

Изменения обмена в очаге воспаления, а текже изменения физико-химических костант, характеризующих ионный и коллоидный состав тканевой жидкости, создают своеобразные взаимоотношения между очагом воспаления и организмом. Эти взаимоот-ношения выражаются, с одной стороны, в относительной изоляции очага как физиоло-гически активного «органа» и, с другой стороны, в образовании веществ, всасывае-мых в кровь и воздействующих на ряд функциональных систем организма.

Локальные функции очага воспаления выражаются в расщеплении, уда-лении или изоляции вредного начала, вызвавшего воспаление. Ряд опытов показал ло-кализующую тенденцию очага в отношении коллоидных веществ, как возникающих в очаге, так и вводимых извне. Введение красок в очаг воспаления сопровождается их длительной задержкой. Введенные в кровь краски, например трипанблау (Н. Я. Куз-нецовский, 1925), и менее сложные соединения, как, например, хлористое железо, бы-стро и интенсивно задерживаются в очаге с прокрашиванием его. Способность воспали-тельного очага привлекать воду и задерживать коллоидные частицы была положена в основу старой «аттракционной теории» воспаления (первая половина XIX века). Virchow также указывал на роль экссудации в «депурации», т.е. очищении, кро-ви. Ascoli в 1938 г. выдвинул теорию «анахореза», в которой подчеркивал свойство воспалительного очага избирательно притягивать и уничтожать циркулирующие в крови микробы.

Воспалительный очаг вырабатывает антитела, которые всасываются в лимфу и кровь. Вместе с тем антитела, введенные в кровь, фиксируются по преимуществу в очаге, если их введение производится в начале процесса. Если антитела ввести в кровь через 24 часа от начала процесса, то их концентрация в очаге будет меньше половины той, которая была бы при введении через час. Отсюда ясна лишь относительная цен-ность активной или пассивной иммунизации при развернувшемся процессе.

Согласно опытам Opie (1924, 1936), Hopps, Auer и др., сенсибилизированные чу-жеродным белком животные локализуют сенсибилизирующий антиген в воспаленных тканях. Это может быть основанием для возникновения реакций повышенной чувстви-тельности, например, в ответ на те или иные местные раздражения (горячей водой, ксилолом и т.д.).

Путем диффузии от высокой концентрации к менее высокой переходят в очаг воспаления и так называемые бактериостатические вещества. Скорость диффузии при-меняемых веществ обратно пропорциональна молекулярному весу растворенной суб-станции. Поэтому глюкоза (молекулярный вес 180) будет диффундировать в 20 раз скорее, чем сывороточный глобулин и чем все сывороточные антитела. Это же свиде-тельствует и о том, что при прочих равных условиях именно раннее введение пеницил-лина (молекулярный вес ниже 500) будет оказывать наиболее благоприятный эффект в смысле смягчения остроты процесса; диффундирование антител, как и их образова-ние, происходит сравнительно медленными темпами.

Если воспалительный процесс протекает в открытой во внешнюю среду ране или язве, то и отделяемый экссудат содержит антитела, например в отношении мик-роорганизмов, населяющих мертвый субстрат раны и время от времени всасы-вающихся в лимфу и кровь (П. П. Сахаров и Е. И. Гудкова). С образованием антител принято связывать склеивание микроорганизмов, ока-завшихся в тканях очага. Это в свою очередь локализует микроорганизмы в очаге, усиливая его иммуногенное значение.

Из изложенного выше следует, что «старинные воззрения, по которым воспа-ление рассматривалось как нарушение питания тканей, не могут более считаться правильными» (И. И. Мечников). Эти воззрения, как и представление древних о functio laesa при воспалении, относились к субъективным ощущениям и к чисто клиническим симптомам процесса. Объективные данные, освещающие физиологические и биологические явления в очаге воспаления, его сущность, подчеркивают, наоборот, своеобразную деятельность этого очага, его функциональную направленность.