- •Содержание
- •Введение
- •I. Обмен веществ
- •II. Некроз
- •III. Кровообращение
- •IV. Лимфообразование. Отек
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
- •VI. Воспаление
- •VII. Регенерация
- •Болезнь
- •Патологическое и физиологическое
- •Этиология
- •Индивидуальное в патологическом
- •Патогенез
- •Аллергия
- •Аутоаллергия (синонимы: аутоагрессия, аутосенсибилизация)
- •Принципы терапии и профилактики
- •Литература
- •Общие данные
- •Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)
- •Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
- •Литература
- •. J. Path. A. Bact., 1964, VII (парабиоз и амилоид). Обмен нуклеопротеидов
- •Литература
- •Обмен углеводов
- •А. Полисахариды.
- •Б. Мукополисахариды
- •В. Гликопротеиды.
- •Слизистое перерождение
- •Литература
- •Жировой обмен
- •Специальные формы общего ожирения (липоидозы)
- •Физиологические механизмы ожирения (патогенез)
- •Пигментный обмен
- •Эндогенные пигментации
- •Протеиногенные пигменты
- •А. Меланин и меланозы
- •Б. Жиросодержащие пигменты
- •Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
- •Распад гемоглобина
- •Желчные пигменты. Желтуха
- •Литература
- •Минеральный обмен
- •Кальциноз
- •Патогенез камнеобразования
- •Литература
- •Некроз. Общие данные
- •Клинико-анатомические формы омертвения
- •Исход и значение некроза
- •Некроз как физиологическое явление
- •Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- •Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
- •Литература
- •III. Кровообращение
- •Общие данные
- •Общие расстройства кровообращения
- •Регионарные и местные расстройства кровообращения
- •Гиперемия
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Литература
- •Кровотечение
- •Механизмы кровотечения
- •Литература
- •Тромбоз
- •Биохимические и физико-химические основы тромбоза
- •Биологические основы тромбоза
- •Общий вид и структура тромба
- •Вопросы патогенеза
- •Исходы тромбоза. "Здоровые" и "больные" тромбы. Клиническая оценка явления
- •Литература
- •Эмболия
- •Тромбоэмболия
- •Жировая эмболия
- •Воздушная эмболия
- •. Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
- •Эмболия плотными инородными телами
- •Бактериальная эмболия
- •Литература
- •Общие данные
- •Отек. Водянка
- •Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
- •Литература
- •V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация) Общие положения к проблеме
- •Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
- •Иммунитет как адаптация
- •Аллергия
- •Аутоиммунизация и аутоаллергия
- •Литература
- •Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
- •Гипертрофия
- •Частные формы гипертрофии
- •Литература
- •Атрофия
- •Атрофические процессы в физиологической жизни
- •Старость, старение
- •Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
- •Голодание (алиментарное истощение)
- •Травматическое истощение
- •Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)
- •Атрофия местного значения
- •Литература
- •VI. Воспаление
- •Симптомы воспаления
- •Общая характеристика воспаления
- •Учение о фагоцитозе
- •Воспаление и обмен веществ
- •Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
- •Экссудативные формы воспаления
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
- •Исходы воспаления
- •Хроническое воспаление
- •Этиология воспаления
- •Воспаление и аллергия
- •Воспаление в фило- и онтогенезе
- •Влияние очага воспаления на организм
- •Воспаление и нервная система
- •Значение воспаления для организма. Принципы терапии
- •Литература
Патогенез камнеобразования
Физиологические факторы, обусловливающие образование камней, могут быть общими и местными. К общим факторам следует отнести особенности обмена веществ (мочекислого, углеводного, жирового). Эти особенности могут быть врожденными, приобретенными, преходящими, нередко связанными с питанием, образом жизни человека, с беременностью, с деструктивными процессами в костном скелете, с некоторыми интоксикациями и т.д. Известна связь мочекислых камней почек с подагрой, связь желчнокаменной болезни с нарушениями холестеринового обмена, с общим ожирением, с беременностью. Щавелевокислые камни почек и почечных канальцев (микролиты, сферолиты) отмечаются при оксалозах, при отравлении антифризом, этиленгликолем. С обменом веществ связано образование камней из цистина, билирубина (связь с билирубиновым инфарктом почек у новорожденных). Камнеобразованию в мочевых, желчных путях способствует неподвижный образ жизни, длительный постельный режим, особенно связанный с лихорадочным состоянием. Большое значение питания, а также климатических факторов сказывается на географическом распределении той или иной формы каменной болезни. Так, в связи с относительно большим потреблением мяса и жира в европейских странах желчнокаменная болезнь встречается в них значительно чаще, чем в странах Азии (Япония, Китай, Вьетнам). Преобладание вегетарианской и мучной диеты у европейского населения за последние десятилетия несколько изменило лицо почечнокаменной болезни; по своему химическому составу почечные камни стали в основном оксала-товыми и фосфатовыми, меньше всего уратовыми, что соответствует и резкому уменьшению числа случаев подагры. Делаются указания на связь почечнокаменной болезни с авитаминозом А (А.П. Гаспарян и Н.М. Овчинников, 1929), с травмой. Важную роль при камнеообразовании играют следующие местные процессы: 1) нарушения секреторной и резорбтивной деятельности органа; 2) застой секрета; 3) воспалительные процессы. Нарушения секреции и реабсорбции сводятся к увеличению концентрации того или иного вещества в данном резервуаре и выпадению его из раствора. Реабсорбционный фактор имеет, по-видимому, наибольшее значение при выпадении холестерина в системе желчных путей, микролитов в системе почечных канальцев. Так как функции секреции (фильтрации, реабсорбции) регулируются организмом, то и нарушения этих функций только условно можно отнести к местным процессам. Застой секрета как ведущая причина развития камней наблюдается редко. Сдавление протоков извне и изнутри, например опухолью, само по себе не ведет к развитию камней даже при значительном сгущении секрета; к тому же, если этот застой продолжается неделями, секреция постепенно угасает и концентрация веществ, способных образовать камень, падает. Всасывание воды и сгущение секрета, способствующие выпадению солей, наблюдаются обычно не при механическом застое, а при повышении физиологической реабсорбции как одной из сторон функции секреции. Косвенное значение застоя заключается в том, что он способствует развитию воспалительных процессов. Randal и Сагг (1959) возникновение почечных камней и их первоначальную локализацию связывают с некробиотическими процессами в сосочках, причем матриксом камня служат мукопротеины и муко-полисахариды. Микролиты могут первоначально формироваться в лимфатических сосудах сосочков и вторично внедряться в лоханку. Воспаление как причина камнеобразования наблюдается нередко. Однако связь обоих явлений может иметь различное толкование. По ходу воспалительного процесса отмечается появление в протоках большого количества органического субстата (клетки, слизь, бактерии), который может стать ядром камня. При воспалении наблюдается также застой содержимого протоков и полых органов, например в желчном, мочевом пузыре; это способствует выпадению осадков, тем более что при этом изменяется и реакция выделяемого секрета, а следовательно, растворимость-солей, состояние "защитных коллоидов". Изменениями реакций следует объяснить и те новые наслоения солей, которые отмечаются в смешанных камнях. Иногда камни носят полностью характер воспалительных по своему происхождению, например фосфатные камни в мочевом пузыре или некоторые известковые камни в выводных протоках желез (слюнных, поджелудочной). Происхождение главной массы камней с воспалением не связано и является продуктом нарушений в обмене веществ, отражением конституциональных, индивидуальных особенностей организма, а также образа и условий жизни. Камнеобразование может быть видовой, чисто физиологической принадлежностью, нередко характеризующей известный этап в онтогенезе. Так, желчные камни часто наблюдаются у здоровых млекопитающих, птиц, рептилий. Выше указывалось на мочекислые и билирубиновые инфаркты почек у новорожденных - явление по существу физиологическое. Однажды возникшие в организме камни, так же как и несвободные инкрустации различного органического субстрата (венных тромбов в флеболитах, зубных налетов у шеек зубов при зубных камнях, в бронхо-литах, в камнях миндалин и т.д.), практически являются стойкими, увеличивающимися в размерах образованиями. Описываемые картины рассасывания камней, например в желчных путях, представляют редкое явление. Клиническое значение камней различно. Главная масса камней и инкрустаций не имеет клинического значения и обнаруживается случайно при анатомическом исследовании. У животных, у птиц такие "немые" камни составляют даже правило, как и "инфаркты" медуллярного вещества почек у новорожденных. Многие сотни желчных камней (в пузыре) могут ничем не давать о себе знать на протяжении долгой жизни человека. Нередко все же камни причиняют страдания и вызывают осложнения. Покидая свое вместилище и попадая в узкие каналы (желчные протоки, мочеточник), камни могут вызывать их закупорку, сопровождающуюся болями (коликами), иногда нарушением целости протока, некрозом его стенки, перфорацией, не говоря о последствиях самой закупорки. Эти последствия первоначально выражаются в растяжении вышележащих протоков и камер, например почечных лоханок. В дальнейшем наступает угасание секреции, атрофия и склероз паренхимы органа. В почках это приводит к гидронефрозу, в печени - к билиарному циррозу; в поджелудочной железе атрофический процесс экскреторной паренхимы протекает с сохранением островкового аппарата. Большое значение получает величина, форма и особенно поверхность камня. Гладкие круглые камни, например холестериновые, сравнительно легко прогоняются через желчные протоки в кишечник. Шероховатые твердые камни неправильной формы, например оксалатовые, при продвижении по мочеточнику не только царапают слизистую оболочку, что сопровождается болевым приступом и кровотечением, но вызывают остроспастическую реакцию гладкой мускулатуры, что фиксирует камень на месте. Как в мочевых, так и в желчных путях такая фиксация камня ведет за собой анемию слизистой оболочки, нередко с последующим некрозом, т. е. пролежень с угрозой перфорации