Травматическое истощение

Этот вид истощения, обозначаемый еще терминами "травматическая чахотка", "гнойно-раневое истощение" (Н. И. Пирогов), наблюдается при обширных длительных нагноениях, например тяжелых ран, ожогов или в связи с гнойным остеомиелитом, послеродовыми флегмонами таза и т.п. В основе истощения и глубокой атрофии органов тела лежит "гнойно-резорбтивная лихорадка" (И.В. Давыдовский, 1943), сопровождающаяся всасыванием продуктов нестерильного тканевого распада и характеризующаяся длительным повышением температуры тела, потерей аппетита, нередко упорными поносами и анорексией. Картина глубокой атрофии обычно обрисовывается уже через 2-3 месяца от начала гнойного процесса. Во многом она напоминает алиментарное истощение и отличается от него большей распространенностью, а также тем, что наряду с обычными атрофическими изменениями отчетливо выступают некробиотические и ауто-инфекционные процессы (со стороны легких, кишечника). Очень типичны картины мышечной атрофии, охватывающей огромные массивы мышц и притом безотносительно к месту развития основного процесса. Атрофия желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, особенно печени, и поджелудочной железы очень характерна.

Гипофизарное истощение (болезнь симмондса, диэнцефало-гипофизарная кахексия)

Эта форма истощения имеет то центрально-нервную, то эндокринную основу. В первом случае речь идет об органических изменениях диэнцефальной области мозга (гипоталамус), во втором - органические изменения, главным образом инфаркты, касаются передней доли гипофиза. Развивающееся истощение достигает крайних пределов, что объясняется выпадением продукции всех гормонов гипофиза и последующей атрофией эндокринных желез, а также внутренних органов, костей, мышц. Центрально-нервный вариант болезни Симмондса обусловлен, по-видимому, выпадением нейросекреторного звена, определяющего уровни гипофизарной секреции.

Атрофия местного значения

Условия развития атрофии местного значения сводятся к следующему.

1. Недостаточное кровоснабжение (диземия).

2. Обменно-трофические расстройства.

3. Выпадение функциональной деятельности.

4. Аутоиммунные процессы.

5. Давление на органы извне.

Перечисленные факторы нередко сочетаются, но один из них обычно может быть выделен как ведущий. Атрофия от недостаточного притока крови обусловлена гипоксией, что особенно часто наблюдается при заболеваниях артериальной системы. Сюда относится атеросклеротическая атрофия почек, выражающаяся в образовании западающих полей, напоминающих втянутые рубцы. Речь идет о постепенном свертывании кровообращения в тех или иных группах нефронов и о спадении межуточной ткани - так называемый заместительный фиброз. Последний надо отличать от рубцевания, идущего за счет новообразования соединительной ткани, как это наблюдается при реактивных, например воспалительных, процессах. Диземические атрофические процессы наблюдаются в головном мозгу, миокарде, поджелудочной железе и т.п. Постепенность развития таких атрофии обычно делает их клинически глухими, неактуальными, поскольку соседние участки органа легко компенсируют убыль вещества, возникшую на ограниченном участке. Описанные случаи пассивной атрофии, связанной с недостаточным поступлением кислорода, следует отличать от атрофии активной, обусловленной тем, что ткани не могут воспринимать кислород в силу, например, денатурации дыхательного фермента, что наблюдается при некоторых интоксикациях (угарный газ). Эти случаи атрофии обычно носят острый характер, приближающий их к некробиозу. Атрофии, связанные с обменно-трофическими факторами, могут иметь два механизма. В одних случаях речь идет о трофоневротической атрофии, обусловленной нарушениями иннервации, будет ли это деафферентация или деэфферентация. В других случаях атрофии связаны с прямым и диффузным действием какого-то фактора на данную ткань как живую систему, безотносительно к ее иннервации. Трофоневротическая атрофия отмечается при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы-невриты, полиомиелит, проказа, спинная сухотка и др. Типичными являются атрофические изменения скелетной мускулатуры, связочного аппарата. Трофоневротическая атрофия может наблюдаться и без анатомически очевидного поражения нерва Ч Особенно большое значение имеют расстройства чувствительности, деафферентация тканей. Именно чувствительный нейрон играет наиболее важную роль "в поддержании структурной целостности и адекватной дифференцированности иннервируемых им участков организма" (Т. А. Григорьева). Деафферентация не только делает ткани легко повреждаемыми, но и снижает или прекращает обычные регенеративные процессы. Кожа, слизистые оболочки, роговица при указанных нарушениях изъязвляются, язвы прогрессируют и длительно не заживают. Реиннервация, например, после перерезки седалищного нерва дает полное и стойкое заживление возникших язв (И.Д. Хлопина, 1957). Очень вероятно, что трофоневротическую основу имеют многие эрозионные процессы при дерматозах и дерматитах. Выпадение двигательной иннервации (деэфферентация) имеет своим следствием атрофию и некробиоз поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, поскольку таковая может развиваться и существовать только при наличии связи с мотонейроном. Обменно-трофическую основу имеет лучевая атрофия, связанная с прямым и диффузным воздействием проникающей радиации. Атрофия здесь обусловлена целым комплексом факторов, таких, как подавление митотической активности клеток, инактивация и денатурация ферментных систем, подавление обменных, секреторных функций, а также функций рецепторов. Атрофия, связанная с действием проникающей радиации, широко используется медицинской практикой при лечении лучами Рентгена. Следует учитывать, что лучевая атрофия протекает обычно с участием некробиотических процессов, резко усиливающих общий эффект воздействия лучистой энергии. Это особенно бросается в глаза при острой и подострой лучевой болезни. Атрофия, связанная с ослаблением или выпадением функциональной деятельности, представляет собой частое явление не только в патологии, но и в физиологии. Вынужденная неподвижность конечностей при болезнях суставов, при ранениях, тем более при наложении глухой гипсовой повязки сопровождается атрофией тканей, особенно мышечной и костной. Атрофия, связанная с уменьшением функции, отмечается со стороны левого желудочка сердца при митральном стенозе, сопровождающемся падением систолического объема. Ограничение в наполнении и работе желудка при стенозах пищевода дает аналогичный эффект. Примерами атрофии от бездействия являются многочисленные эволюционные и инволюционные процессы, как спадение и облитерация пупочных сосудов, боталлова протока. К той же категории относятся и изменения желез внутренней секреции, когда в организм длительно вводятся гормоны этих желез, что как бы снижает деятельность последних. Так, введением паратгормона можно достичь атрофии паращитовидного аппарата, введением кортина, преднизолона - вызвать атрофию коры надпочечников, продолжительным употреблением инсулина - атрофию островков Лангерганса. По тем же причинам, длительно переливая кровь, можно получить некоторую атрофию костного мозга, а если переливания внезапно прекратить, то может возникнуть даже малокровие, пока вновь не наладится естественное кроветворение. Речь идет, следовательно, об общебиологической закономерности, подчеркивающей функциональную обусловленность специальных структур в их качественном и количественном выражении. Несоответствие физиологических структур их функциональной активности развивается и в процессе старения, когда анаболические процессы снижаются, в силу чего способность организма компенсировать потери нормального метаболизма ограничивается и атрофия тканей развертывается повсеместно. Указывается (В. В. Пашутин, 1878), что усиленная функциональная деятельность при отсутствии достаточных интервалов отдыха может также вести к атрофии. Чаще всего речь идет здесь о функциональном истощении, т.е. о понижении работоспособности, например в связи с использованием гликогена мускулатуры. Рациональная тренировка органа, т.е. усиленное его функционирование с периодами полного восстановления энергетических веществ, приводит к повышению работоспособности. Аутоиммунные (цитотоксические) механизмы атрофии изучены слабо и являются скорее областью предположений. Соответствующие данные (не очень четкие) получены в отношении надпочечников (Тегр1ап с соавторами, 1963), желудка (Hermes с соавт., 1962). Экспериментально было показано (Brunschwig с соавт., 1939), что внутривенное введение человеческого желудочного сока подавляет секрецию кислот. "Атрофический гастрит" у собаки может быть получен путем введения желудочного сока (ауто-, гомо- и гетеро-) в кожу. Процесс оказался обратимым. Атрофия от давления может быть показана на тканях, соприкасающихся с аневризматическими расширениями аорты. При этом атрофируется даже кость. Возможно, что фактор пульсации, т.е. перемежающееся давление, имеет наибольшее значение. Давление, а в какой-то мере и фактор пульсации порождают атрофию участка головного мозга соответственно месторасположению опухоли (арахноидэндотелиомы). Медленный рост опухоли, как и медленно нарастающая атрофия вещества мозга, лежат в основе частой бессимптомности течения таких опухолей. Сочетание факторов давления (венозного) и фактора пульсации (от печеночной артерии) имеется и при так называемой мускатной атрофии печени. Если венозное давление нарастает очень быстро (острая сердечная слабость), то вместо мускатной атрофии развивается острый мускатный некроз. В основе атрофии от давления лежат нарушения в кровоснабжении и питании тканей, испытывающих давление. Однако во многих случаях патогенез таких атрофии более сложен. Так, атрофия, наблюдаемая при нарушении проходимости выводных протоков (гидронефроз вследствие закупорки или сдавления мочеточников, атрофия поджелудочной железы при образовании в протоке ее камней и т. п.), отнюдь не сводится к механическому давлению на паренхиму столба жидкости, скопляющейся в системе протоков или в почечных лоханках. Атрофия в таких случаях развивается главным образом в связи с угасанием самой секреции, в основе чего лежит, по-видимому, рефлекторный механизм. Атрофия почки при расширении лоханок, помимо давления на ткань органа, связана также с давлением растянутой лоханки на почечную вену и артерию, что само по себе способствует развитию атрофии. В нормальных условиях давление и противодавление, например в полости черепа, в других полостях тела, в полых органах, имеют определенный адаптированный диапазон колебаний. Тот же принцип осуществляется во всех органах тела, снабженных гладкой мускулатурой. Запасные складки коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон, собственных капсул органов обеспечивают физиологический уровень этих колебаний, связанных с колебаниями в кровенаполнении. В патологических условиях эффект таких колебаний оказывается различным в зависимости от того, осуществляются ли колебания давления, в том числе и повышенного, внутри данного органа или это внешнее давление одного органа на другой, рядом лежащий. В последнем случае возникает, как правило, атрофия от давления (приведенный выше пример с аневризмой, давящей на кость), в первом же случае результат будет противоположный, т.е. возникнет гипертрофия органа как новое состояние адаптации, обусловленное усилением функциональной деятельности.