Частные формы гипертрофии

Гипертрофия сердца. Гипертрофия сердца является важнейшей "физиологической мерой" (И. П. Павлов) организма, возникающей в процессе приспособления последнего к новым, более высоким уровням деятельности сердечно-сосудистой системы. В обыденной жизни чаще всего речь идет о напряженной физической деятельности человека, как это наблюдается при занятии тяжелым физическим трудом, при длительной спортивной тренировке и т. п. Старые наблюдения анатомов, указывавшие на соответствие величины сердца человека величине его кулака, в общем отвечают действительности и отражают не только рост и сложение человека, но и роль физического труда в таком соответствии. Молотобойцы, грузчики и представители других профессий уходящего прошлого могут быть иллюстрацией сказанного. Имеются наблюдения о гипертрофии сердца у рикш. Спортивная гипертрофия в основном касается правого желудочка и, по-видимому, идет параллельно с увеличением числа рабочих капилляров малого круга. Наблюдения над чемпионами по хоккею после 2 месяцев тренировки показали определенное увеличение сердца в продольном размере. Гипертрофии, связанные с физическим трудом или спортом, представляют собой обратимое явление. Так, у лыжников (чемпионов) по окончании сезона сердце заметно уменьшается. В эксперименте гипертрофия скелетных мышц у морских свинок исчезает через 3 месяца после прекращения тренировки. Большое значение имеет образ жизни. Сердце малого размера и веса (200-240 г) чаще всего наблюдается у лиц, ведущих неподвижный образ жизни или часто болеющих. Доместицированные животные также имеют относительно малое сердце (Bergmann, 1884). Сердце дикого кролика значительно больше сердца кролика, содержащегося в клетке. Значительно больший вес сердца у мужчин, чем у женщин, объясняется большим участием в тяжелом физическом труде, большей приспособленностью к нему. Высказываются и скептические взгляды, указывающие на то, что сама склонность к физическому труду, спорту обусловлена хорошо развитым сердцем, т.е. индивидуальными особенностями личности. В этом кроется известная доля истины. В патологии гипертрофия сердца возникает, как правило, при тех или иных пороках камер и клапанов сердца, а также при повышенном кровяном давлении, чем бы оно ни было обусловлено (гипертоническая болезнь, опухоли надпочечников, артерио-венные фистулы, атеросклероз и т.п.). То, что в недалеком прошлом обозначалось как "идиопатическая гипертрофия сердца", в настоящее время расшифровывается или как гипертоническая болезнь, или как заболевания обмена и желез внутренней секреции (гликогенов, базедовизм, опухоли надпочечников), или как порок развития, например, как частное проявление спланхномегалии (иногда семейной). Гипертрофия сердца может быть обусловлена экологическими факторами. Так, у детей, рожденных и живущих на высотах, отмечается гипертрофия правого желудочка. Поскольку речь идет о повышенной работе сердца, гипертрофию его принято обозначать рабочей гипертрофией, а так как благодаря такой гипертрофии наступает выравнивание, т.е. компенсация, угрожаемых или уже возникших расстройств кровообращения, то говорят также о компенсаторной гипертрофии. При прочих равных условиях гипертрофия сердца достигает более высоких степеней у молодых субъектов. Камеры сердца обладают известной автономией и значительной функциональной подвижностью. Так, при недостаточности двустворчатого клапана возникает гипертрофия левого предсердия и левого желудочка; при усилении того же порока, при сочетании этой недостаточности со стенозом митрального отверстия, когда систолический объем левого желудочка падает, гипертрофия его постепенно сходит на нет, а нарастающий в левом предсердии и в малом круге застой крови вызывает новый этап компенсаторной деятельности сердца, а именно гипертрофию правого желудочка. Сужение устья аорты дает сильную гипертрофию левого желудочка, т.е. ту же рабочую (компенсаторную) гипертрофию, которая отмечается и при гипертонических состояниях, порождающих высокую нагрузку на этот отдел сердца. Из приведенных примеров следует, что локализация гипертрофического процесса в сердце точно следует за условиями кровообращения и отражает состояние кровенаполнения камер сердца, а также состояние периферического кровообращения в малом и большом круге. По ходу основного процесса, вызвавшего первичные органические или функциональные изменения кровообращения (эндокардит клапанов, гипертензия и т. п.), явления компенсаторной гипертрофии сердца получают различную локализацию; это подчеркивает физиологическую значимость гипертрофии, ее биологическую направленность и целесообразность. Подвижность гипертрофических процессов связана и с тем фактом, что всякая нарастающая гипертрофия на каком-то этапе ее развития переходит в свою противоположность, т.е. в декомпенсацию. Последняя, однако, не является просто исчезновением гипертрофии как морфологического феномена или превращением гипертрофии в атрофию как свой антипод. Стадийность компенсаторной перестройки сердца подразумевает несколько этапов, улавливаемых морфологически. На первом этапе отмечается лишь некоторое утолщение стенки соответствующей камеры. Но уже вскоре наступает второй этап, выражающийся в некотором расширении полости той же камеры. В желудочках это расширение носит продольный характер, удлиняется так называемый выносящий тракт, т.е. линия, соединяющая основание полулунных клапанов с наиболее отдаленной точкой верхушки сердца. В нормальном сердце эта линия имеет около 8-9 см, в гипертрофированном сердце она возрастает до 11 -13 см. Приносящий тракт, т.е. линия, соединяющая верхушку с местом прикрепления заднего паруса дву(трех)створки, может не испытывать при этом каких-либо изменений. Продольное расширение желудочков сердца сопровождается увеличением систолического объема и характеризует относительное увеличение силы этого желудочка. Такое расширение принято поэтому обозначать активным, компенсаторным расширением (Kirch, 1926). Третий этап фактически является началом декомпенсации и может быть определен как субкомпенсация. Морфологическим выражением этого этапа (вне зависимости от степени гипертрофии) является поперечное и диффузное расширение полости желудочка. В противоположность продольному это расширение называют пассивным, д е к о м п е н с а т о р н ы м (или субкомпенсаторным). Поперечно-диффузные формы расширения сами по себе еще не дают очевидной декомпенсации. В частности, такое расширение левого желудочка порождает лишь относительную недостаточность двустворки, за чем следует застой в малом круге и компенсаторная гипертрофия правого желудочка. Поперечное и диффузное расширения правого желудочка порождают относительную недостаточность трехстворки, повышение венозного давления в правом предсердии и в полых венах с общим увеличением массы циркулирующей крови, что является также компенсирующим феноменом. Таким образом, поперечные и диффузные расширения гипертрофированного сердца, стоя на грани декомпенсации, документируют с у б компенсацию. Физиологический уровень такой субкомпенсации подразумевает включение дополнительных механизмов компенсации, а именно: учащение сердечных сокращений и повышение артериального тонуса вплоть до стойких и значительных гипертензивных явлений. Немалое количество таких гипертензий сопровождает различные по локализации пороки сердца у человека. По существу речь идет о рефлекторных механизмах, осуществляемых через рецепторные поля аорты и каротидный синус. Некоторые авторы предлагают вместо тоногенной и миогенной дилятации говорить вообще о "регулятивной дилятации" (Schleusig с соавт., 1961). Переход субкомпенсации, которая, как и два предыдущих периода, может тянуться годами, в декомпенсацию с типичными для нее признаками, такими, как цианоз, отеки, сильная одышка и т.д. (четвертый этап), отражает уже недостаточность питания миокарда и потерю силы сердечных сокращений; к тому же уменьшение диастаза между систолой и диастолой сердца при учащенном сердцебиении и падении систолического объема отрицательно влияет на кровоснабжение гипертрофированного миокарда. Декомпенсация нарастает и потому, что наступает поперечное (диффузное) расширение тех камер сердца, которые компенсировали недостаточность других камер, вовлеченных в компенсацию на первых двух этапах развития процесса. Отеки, цианоз и т.д. возникают при митральной недостаточности именно в силу присоединившейся недостаточности трехстворки, обусловленной диффузным расширением правого желудочка. Переход в полную декомпенсацию, как правило, бывает связан с новыми, а именно деструктивными, изменениями в самих мышечных волокнах сердца, что выражается то в появлении множественных мелких очагов некроза, то в жировом перерождении по типу тигрового сердца. Деструктивные процессы связаны с гипоксией, поскольку в гипертрофированном миокарде нарастает диспропорция между массой миокарда, объемом отдельных его волокон и количеством капилляров. Это количество при гипертрофии остается тем же, так что общая площадь, занимаемая капиллярами, относительно, но прогрессивно падает. По данным Shipley с сотр. (1937), диаметр гипертрофированного мышечного волокна сердца возрастает до 22,2 . (норма 19 ( ), а количество их на 1 мм2 падает до 2670 (норма 3420). По данным других авторов, диаметр мышечного волокна в гипертрофированном сердце может достигать 28-30 . В норме у новорожденного один капилляр приходится на четыре волокна, к 15-летнему возрасту - один на два волокна, а еще позднее это соотношение равняется 1:1. Таким оно остается и в гипертрофированном сердце (Dock, 1941; Wearn, 1941). Kirch, Wollenberg с соавт. обнаружили при декомпенсации гипертрофированного сердца деструктивные изменения митохондрий (см. Д. С. Саркисов с соавт., 1966). Так или иначе, при прогрессирующей гипертрофии сердца в конечном итоге наступает такой момент, когда нормальная утилизация сердцем кислорода крови (около 75%) окажется уже недостаточной. При этом, как указывает Ф.3. Меерсон (1960), количество молочной кислоты возрастает в 2-3 раза, а образующаяся при гликолизе пировиноградная кислота не используется в цикле трикарбоновых кислот. Что касается гиперплазии мышечных волокон, то она допускается некоторыми авторами лишь в отношении раннего детского возраста. Можно считать доказанным, а именно электронномикроскопически (Richter, Kellner, 1963), что внутри мышечных волокон происходит увеличение числа миофиламентов, за счет чего увеличивается как число миофибрилл, так и их толщина. По* Carney и Brown (1964), молекулярный вес миозина гипертрофированного сердца превосходит в 3 раза молекулярный вес миозина сердца нормального. Гипертрофия мышечных волокон сердца не является первым звеном в цепи факторов, усиливающих работу сердца. Это усиление идет первоначально за счет возбуждения усиливающих нервов сердца, что сопряжено с увеличением кровотока в капиллярах миокарда. Гистохимическое исследование гипертрофированного миокарда позволяет обнаружить значительные изменения активности ряда ферментов (Н. М. Поздюнина и А. М. Вихерт). В первую очередь это связано с окислительно-восстановительными ферментами (сукциндегидрогеназа, ДПН- и ТПН-диафоразы, цитохромоксидаза), которые сначала снижаются в своей активности при внезапном увеличении механической нагрузки на миокард, а затем восстанавливают эту активность на стадии устойчивой компенсаторной гипертрофии. При наступлении дегенеративных и склеротических процессов активность ферментов почти полностью утрачивается. Аденозинтрифосфатазная активность также усиливается в стадии устойчивой гипертрофии и остается высокой, особенно в строме и в сосудах, сохраняется она также и при кардиосклерозе. Усиление активности названных ферментов обусловлено увеличением массы митохондрий и миозина и связано с интенсификацией окислительно- восстановительного фосфорилирования. Чрезвычайный полиморфизм митохондрий, отмеченных на зернами формазана, указывает, по-видимому, не только на их деструкцию, но и на новообразование. Активность 5-нуклеотидазы, как и кислой фосфатазы, с наступлением кардиосклероза падает в мышечных волокнах и нарастает в полях склероза. По аналогии со скелетной мускулатурой предполагается (Fick), что стимулом к гипертрофии волокон миокарда служит фактор растяжения. На первое место выдвигают закономерности, лежащие в основе сердечных сокращений. Так как длина мышечного волокна определяется соотношением диастолического и систолического объема, то всякое напряжение миокарда будет увеличивать растяжение, порождая импульсы с интерорецепторов в центральную нервную систему, откуда через усиливающий нерв сердца передается стимул к гипертрофии. Стимулом служит и то, что систола уже не сопровождается полным освобождением желудочка от крови; таким образом, дилятация и перерастяжение будут определять как функциональный эффект, т.е. максимальное сокращение, так и гипертрофию как морфологический феномен, закрепляющий новые габариты полостей сердца и их общие контуры. Гипертрофия миокарда всегда сопровождается гипертрофией межуточных структур (Г. А. Берлов), определяющих устойчивость мышечных волокон и отражающих диапазон их растяжения и сокращения. Эту гипертрофию межуточных структур не следует поэтому рассматривать как признак декомпенсации или как заместительный фиброз в результате гибели мышечных волокон. Адаптационным является фиброэластоз эндокарда, особенно тех камер сердца, которые испытывают особое напряжение, например правого предсердия при легочном сердце (В.М. Атлер, 1965). При гипертрофии сердца гипертрофируются и коронарные артерии, их разветвления. Они увеличиваются как в длину, так и в диаметре. Емкость коронарных артерий остается прямо пропорциональной весу сердца; поперечное сечение общей суммы артериальных разветвлений в гипертрофированном сердце будет скорее увеличено (Harrison, Wood, 1949). Как приспособительный феномен, возникающий параллельно гипертрофии, следует рассматривать расширение и новообразование тебезиевых сосудов. Гипертрофические процессы в сосудистой с и с т е м е, а именно гладкой мускулатуры, эластических и аргирофильных волокон, могут коренным образом менять структуру сосудов вплоть до переформирования капилляров в артериолы, а артериол и мелких артерий в крупные магистральные сосуды. Такая перекалибровка обычно бывает связана с существенными изменениями кровообращения, например при развитии коллатералей, особенно в тех случаях, когда нарушается кровоток по крупным артериям. Перекалибровка крупных артерий в мелкие идет путем спадения сосуда и гиперплазии его интимы. Распространенные гипертрофические процессы в артериальной системе наблюдаются при гипертонической болезни, коль скоро осуществление текущих обменных реакций, адекватных функции соответствующих органов (мозг, почки, миокард, кишечник и др.), возможно только за счет поднятия кровяного давления. Это требует определенной перестройки артерий. Органная и регионарная гипертрофия артериальной системы при гипертонии имеет своей предпосылкой принципиальное положение, согласно которому в каждом органе фактически существует собственное кровообращение не только в морфологическом, но и в функциональном отношении. Возможны поэтому и органно-регионарные гипертензии, а следовательно, и гипертрофии артерий регионарного значения. Приспособительная (компенсаторная) гипертрофия гладкой мускулатуры артерий, нарастая, может также переходить в свою противоположность, т.е. в декомпенсацию. Некрозы и плазматическое пропитывание артериол при гипертонических кризах иллюстрируют такие переходы, свидетельствующие о паралитическом состоянии сосудов. Аналогичные картины наблюдаются и в других органах, снабженных гладкой мускулатурой (мочевой пузырь, матка, желудочно-кишечный тракт). Гипертрофия этих органов при нарастающих препятствиях, при перерастяжении заканчивается параличом и острым их расширением вплоть до разрыва стенки. Такие исходы отмечаются, например, в случаях стенозирующего рака кишечника, при четвертой венерической болезни, когда рубцовый склероз почти полностью закрывает анальное отверстие и вышележащие части прямой кишки. Ярким примером паралича как проявления декомпенсации может служить паралич и острое расширение желудка при сужениях пилоруса, особенно в сопровождении бродильных процессов в желудке. Гипертрофия вен отмечается при повышении венозного давления, например в системе воротной вены, в области венозных сплетений, депонирующих значительные массы крови, как это бывает в геморроидальных венах. Гипертрофия и общая перестройка структуры стенок вен наблюдаются на участках образования артериовенозных соединений, гломусов и т. д. Гипертрофия лимфатических сосудов происходит по преимуществу за счет развития в них пучков гладкой мускулатуры, что наблюдается при застое лимфы, например в легких при пневмосклерозе, в почках при нефросклерозе, при хроническом пиелонефрите. Так называемый мускульный цирроз (легких, стенки почечных лоханок и т.п.) является не чем иным, как приспособительной гипертрофией и гладкомышечной метаплазией стенок лифатической системы в условиях ее перегрузки. Гипертрофия системы крови. Физиологическая гипертрофия и гиперплазия системы крови наблюдаются у плода и новорожденного, выражаясь в большом количестве эритроцитов в циркулирующей крови и в диффузной гиперплазии костного мозга. Это связано с условиями внутриутробной жизни, с физиологической гипоксией, стимулирующей кроветворение и выпуск в циркуляцию повышенного количества эритроцитов. Полицитемия наблюдается у людей, живущих высоко над уровнем моря, причем, как показывает эксперимент, адаптация к значительным высотам сопровождается повышенной способностью эритроцитов абсорбировать кислород, что снижает необходимость повышенной продукции гемоглобина (Dill). В патологических условиях полицитемия наблюдается при гипоксиях, связанных с затруднением дыхания (эмфизема, пневмосклероз), с врожденными пороками сердца, при отравлении окисью углерода. Высокие степени гипоксии приспособительной полицитемией не сопровождаются. Связь гипоксии с полицитемией не вполне ясна. Возможно, речь идет о прямом разрушении эритроцитов и о стимуляции кроветворения продуктами распада (П. Альбицкий, Я.Г. Ужанский). Значение гуморального фактора подтверждается опытами Reissmann (1950) с парабиотической парой крыс: если одно из этих животных поместить в камеру, бедную кислородом, то у второго развивается полицитемия. К приспособительным феноменам относятся различные сдвиги крови: лейкоцитоз, лейкопения, эозинофилия, тромбоцитоз и т.п. К феноменам приспособительного значения, по-видимому, следует отнести и "болезни крови", поскольку речь идет об отражении в органах кроветворения ив крови сдвигов обмена веществ, то первичных, то индуцированных заболеваниями некоторых физиологических систем (пищеварительной, нервной) или просто экзогенными интоксикациями. Угасание кроветворения (аплазия костного мозга, алейкия) или извращение его (лейкоз, злокачественная анемия и т. п.) является оборотной стороной тех же феноменов. Гипертрофия легких отмечается при некоторых профессиях как рабочая гипертрофия (стеклодувы, трубачи и т. п.) или развивается в оставшемся легком при отсутствии второго, например после его резекции. У кролика гипертрофические явления в легком после резекции другого легкого обнаруживаются уже спустя 9 дней (Hellin, 1906). При этом открываются "физиологические ателектазы", отчетливо расширяются альвеолы я все бронхиальное дерево, утолщается гладкая мускулатура и эластический каркас в области бронхиол и альвеолярных ходов. (А. А. Биркун, 1955; Л. К. Романова, 1962). Аналогичные явления наблюдаются в здоровых частях легких при пневмосклерозах, при туберкулезе. Гипертрофия почек развивается за счет гипертрофии клубочков (например, при тетраде Фалло) и расширения извитых канальцев (П. П. Юрьев, 1899; Oliver, 1924). Другими словами, гипертрофированная почка имеет то же количество нефронов, что и нормальная, увеличивается лишь количество клеток, составляющих нефрон. Эти морфологические изменения возникают, по-видимому, лишь после того, как будут использованы соответствующие резервы, т.е. в процесс мочеотделения вступят все нефроны, чего не бывает в нормальных условиях. Moore и Lukjanow (1929) показали, что в нормальной почке функционирует 63% нефронов, а в первые сутки после нефрэктомии - 95%. В дальнейшем количество нефронов вновь уменьшается, по-видимому, согласно общей закономерности иметь "запас" структурно-функциональных единиц в органах. Johnson и Roman (1966) показали, что в оставшейся после нефрэктомии почке в первые же часы увеличивается синтез белка и РНК; позднее нарастает синтез ДНК. Гипертрофия почки наблюдается при агенезии одной почки или после ее удаления, а также при далеко зашедшей атрофии. Гипертрофия обеих почек у крыс отмечается при усиленном кормлении белком. Это связано не только с выделением мочевины, но и с энергетическими затратами, с химическими процессами по дезаминированию аминокислот, т.е. с изменениями белкового метаболизма (МсКеу и сотр., 1926, 1938). Впрыскивание мочевины в кровь стимулирует размножение почечного эпителия в оставшейся почке. Компенсаторная (викарная) гипертрофия почки после удаления одной из них развивается в течение 40 дней, если при этом нет повреждения органов, регулирующих диурез, в частности гипофиза. Уже через несколько недель после нефрэктомии собаки, кролики переносят даже усиленную нагрузку на оставшуюся почку. Функция единственной почки выравнивается у человека спустя 4-8 дней. Компенсация после односторонней нефрэктомии облегчается тем, что желудочно-кишечный тракт усиленно выделяет ряд веществ, в частности воду (С. И. Георгиевский, 1935). Гипертрофия почки быстро развивается и в тех случаях, когда на один из мочеточников накладывают лигатуру; при этом гипертрофируется почка противоположной стороны и одновременно как рефлекторная приспособительная реакция возникает значительное повышение кровяного давления. Большое значение имеет возраст. Если удалить одну почку у пятидневной крысы, то увеличение оставшейся почки достигает 65%. Если же эту операцию произвести крысе в возрасте 540 дней, то оставшаяся почка увеличится всего лишь на 25% (МсКеу и др., 1938). Гипертрофия печени может идти за счет ретикулярной ткани (при циррозах, при лейкозах) и за счет паренхимы, клетки которой обладают чрезвычайной способностью менять свою величину, а также восполнять убыль вещества. В эксперименте даже после удаления 3/4 печени происходит полное выравнивание веса органа через 1-2 месяца. Гипертрофии, связанные с особенностями эндокринных корреляций. Физиологическим прототипом таких гипертрофии является гипертрофия матки и грудных желез в период беременности и лактации. В беременной матке гладкие мышечные волокна становятся в 8-10 раз длиннее и в 4-5 раз шире (Кolliker, 1856). В эксперименте с воздействием гонадотропного гормона на морскую свинку удалось получить как общую гипертрофию матки, так и локальную в виде узлов, напоминающих фибромиомы. Тот же опыт с гипертрофией рогов и тела матки удается при воздействии эстроном на кастрированных крыс. Очень подвижными являются гипертрофические процессы в яичниках. При частичной резекции даже из маленького оставленного фрагмента яичника у кролика развивается типичное для взрослого животного число зрелых фолликулов и яйцеклеток с возвратом полового цикла. Удаление одного яичника не ведет к викарной гипертрофии оставшегося и не влияет заметно на овуляционный цикл и плодовитость. Гипертрофические процессы в яичках малоподвижны. Удаление одного яичка не вызывает викарной гипертрофии оставшегося. Отсутствие викарных гипертрофии в половых железах объясняется тем, что выпадение одной железы не создает функционального напряжения ни со стороны оставшейся железы, ни со стороны организма в целом. Все жизненно важные функции индивидуального значения сохраняются ведь и у кастратов. Иначе слагаются обстоятельства при удалении одной почки, одного легкого. Викарная гипертрофия оставшегося органа здесь является рабочей гипертрофией, поводом к ней служит возникшая субкоменсация. Гипертрофия коры надпочечников - нередкое явление, чаще встречающееся в виде аденоматозных узлов - аденом (или струм). Такая аденоматозная гипертрофия может быть получена у кастрированных новорожденных мышей (самок). Отмечается также викарная гипертрофия надпочечников после удаления одного из них (А. К. Крыштопенко, 1906). Опыт удается и в парабиотических условиях, когда партнер подвергается адреналэктомии. Поскольку значение гормонов коры надпочечников в смягчении течения или даже ликвидации аварийных состояний, возникающих в связи с травмой, инфекцией и т. д., считается доказанным, естественно предположить, что столь частые у человека аденоматозные узлы коры надпочечников отражают особые уровни этих состояний в прошлом или настоящем. Гипертрофия островков поджелудочной железы - частое явление при различных аномалиях питания и обмена веществ. Такую гипертрофию можно получить путем длительного вливания глюкозы. Резкая гипертрофия островков наблюдается у новорожденных, матери которых страдают диабетом; такую гипертрофию стимулирует гипергликемия. У молодых людей гормональные гипертрофии эндокринных желез особенно часты и морфологически наиболее выражены. Они носят характер узлов и формально обозначаются струмами, или аденомами, т.е. относятся к опухолям. На самом же деле в огромном своем большинстве такие аденомы не являются истинными опухолями и представляют собой в принципе приспособительные, т.е. коррелятивные, реакции в ответ на те или иные стимулы эндокринного, нервного, обменного порядка, отражая физиологические моменты, не всегда поддающиеся расшифровке. Аденомы паращитовидных желез при заболеваниях костей (паратиреоидная остеодистрофия Реклингаузена, остеомаляция, рахит и т.п.), аденомы щитовидной железы, коры надпочечников, передней доли гипофиза (гигантизм, акромегалия, гирсутизм, преждевременное половое созревание и т.п.), аденомы из островков Лангерганса и т.д. являются отображением сложных коррелятивных сдвигов. Однажды возникнув, эти аденомы как бы закрепляют собой такие сдвиги, что подтверждается оперативным их удалением, навсегда или на время снимающим возникшие патологические симптомы. Как и другие формы гипертрофии, аденомы (струмы) могут спонтанно подвергаться обратному развитию. Это выражается в превращении аденом в фиброаденомы. Такие превращения можно наблюдать в молочных железах женщин, где адномы встречаются особенно часто, отражая какие-то особенности половых отправлений. Аналогией могут служить миомы матки и их превращение в фибромиомы и в чистые фибромы. На той же гормонально-обменной основе гипертрофические и гиперпластические процессы могут перерастать в бластоматозные. Раки грудных желез, простаты являются тому примером. Об этом говорят и значительные успехи лечения раков этих органов гормонами антагонистами. Приспособительные гипертрофические и атрофические процессы наблюдаются также в тканях внутренней среды, т.е. в межуточной и опорной, главным образом в костной ткани. Приспособительные процессы со стороны коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон выражаются в увеличении их количества, т.е. в гиперплазии, а также в изменении их пространственного расположения соответственно напряжению и тяге, существующим в данном органе. Архитектоника губчатого вещества кости, например головки и шейки бедра, эпифизов, бедренной кости в точности соответствует линиям напряжения, создаваемого тяжестью тела и тягой прикрепленных мышц. Если удалить у собаки весь диафиз болынеберцовой кости, то малоберцовая кость приобретет размеры болыпеберцовой. У щенка, родившегося без передних конечностей и вынужденного прыгать, происходят изменения в скелете, подобные скелету кенгуру (Fuld, 1901). В костях ступни человека, вследствие болезненного состояния никогда не ходившего, обнаруживают скорее структуру костей обезьяны, более приспособленной к жизни на деревьях. Если заставить обезьян много лет ходить, то типичные для них структуры исчезают и возникают новые. Если собаке сшить задние ноги, т.е. коренным образом изменить ее движения и походку, то возникнет значительная перестройка в костных структурах конечностей, в частности тазобедренный сустав из округлого превратится в цилиндрический. Приспособительную перестройку костей и мягких тканей наблюдают при изменениях иннервации, васкуляризации. Значительная перестройка костей в отношении их длины, толщины, формы, строения губчатого вещества происходит у спортсменов (М. Г. Привес, 1958; А. В. Русаков, 1939). У них же, например у футболистов, отмечается развитие дополнительных костных образований. Все эти явления в принципе обратимы. Образование из соединительной ткани слизистых сумок над теми участками костей, которые испытывают систематическое давление или другие механические воздействия, наблюдаемое в нормальных и патологических условиях, представляет собой приспособительное явление, поскольку такие сумки, будучи как бы подушками, наполненными жидкостью, хорошо амортизируют удары и давление извне, представляя собой своеобразное противотравматическое устройство. Такие слизисто-фиброзные сумки в области опорной части пяточной кости Ф. А. Волынский (1958) получил в эксперименте при превращении животного из пальцеходящего в стопоходящее. В тканях, постоянно испытывающих давление, тягу, перистальтику, линейное напряжение и т. д., возникает множество специальных структур, в конечном итоге отвечающих функциональному уровню их подвижности и в то же время лимитирующих эту подвижность. Так, в артериальной системе при гипертонической болезни создаются мощные эластические каркасы и мембраны, а также дополнительные пучки гладких мышечных волокон, что, с одной стороны, укрепляет сосуд физически, с другой стороны, придает ему добавочную силу сокращения, одновременно ограничивая максимальные габариты самого просвета. Приспособительная перестройка волокнистых структур, эндотелия и т.д. особенно бросается в глаза при формировании артериовенозных анастомозов, замыкательных артерий, например в легких при эмфиземе, в миокарде при атеросклерозе. Приспособительные процессы в тканях внутренней среды обладают чрезвычайной подвижностью, что отвечает их физиологическому назначению. Белки основного вещества соединительной ткани могут входить в соединение с другими белками, например с коллагеном при так называемой коллагенизации, склерозе, гиалинозе. Коллаген в свою очередь может трансформироваться или в эластин, или в эластоид, или в вещество, напоминающее фибрин ("фибриноидное перерождение"). Белковые тела могут полимеризоваться, т.е. уплотняться, например принимать вид аргирофильных волокон; они могут, наоборот, подвергаться деполимеризации, т.е. переходить в жидкую фазу (А. И. Смирнова-Замкова). В принципе все ткани внутренней среды могут испытывать значительную перестройку, а клетки дифференцироваться в фибробласты, гистиоциты, остеобласты или остеокласты в зависимости от биохимических и физиологических факторов, характеризующих эту среду в данный момент. Многие распространенные и к тому же симметрично расположенные гипертрофические и гиперпластические процессы остаются совершенно неясными по существу. Таковы "барабанные пальцы" при хронических болезнях легких и сердца. Речь идет не только о гипертрофии мягких тканей, но и о разрастании костных структур. Бесспорно эндокринную основу имеют аналогичные разрастания при акромегалии в виде утолщения костей, главным образом скуловых, нижней челюсти, надбровных дуг, пальцев, а также разрастание мягких тканей, особенно носа, губ; отмечается и общая спланхномегалия. Наличие гиперпластических процессов в железистой доле гипофиза при акромегалии позволяет заключить, что сущность всех этих явлений сводится к нарушениям роста и формообразования как самых общих функций организма. О гипертрофии как о выражении повышенной функции здесь говорить не приходится. Правильнее говорить о простой корреляции признаков. Антиподом акромегалии будет гипофизарная наносомия, т.е. карликовость, при которой наблюдается общая задержка роста. В основе этого лежат атрофические и склеротические изменения железистой доли гипофиза.