Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза

Сюда следует отнести опыты с подавлением чувствительной иннервации роговицы глаза (тройничный нерв); при этом возникает картина кератомаляции. Нечто аналогичное возникает и при некоторых авитаминозах, например при недостатке витаминов А и B1. На той же основе возникают омертвения при анестетической проказе, сопровождающейся глубокими изменениями в чувствительной иннервации, а также при сирингомиелии, спинной сухотке. Классической иллюстрацией нервнотрофических форм некробиоза и патобиоза является картина, описываемая под названием mal perforant du pied (буквально: перфорирующее страдание стопы), для которого типичен прогрессирующий в глубину некроз мягких и плотных тканей (на подошвенной стороне стопы, на мякоти большого пальца) при крайней вялости реактивных явлений. Процесс начинается с возникновения хорошо очерченного очага уплотнения и побледнения тканей, который затем делается темным (в результате геморрагии) и нечувствительным. Вскоре возникает четко очерченная язва, которая, воронкообразно углубляясь, проникает в кости, суставы. Нервнотрофический фактор имеет известное значение и при других формах некроза, а именно при болезни Рейно, при развитии пролежней, отморожении. Zenker связывал описанный им коагуляционный некроз поперечнополосатой мускулатуры также с нервнотрофическим фактором. Вопрос о сущности трофоневротических расстройств, приводящих к некрозу, остается неясным. По-видимому, здесь чаще всего имеет место сочетание обменных, вазомоторных (спастических, паралитических) и чувствительных расстройств. Значение последних необходимо особенно учитывать, поскольку они угнетают физиологическую регенерацию тканей. Столь же сложными по своему происхождению являются некробиотические изменения скелетной мускулатуры при травматическом истощении (И. В. Давыдовский, 1954), при глубоких кахексиях различного происхождения. Аллергическая основа некроза, обусловленная чрезвычайной (естественно или искусственно возникшей) чувствительностью ткани к тому или иному биологическому, физическому или химическому агенту, наблюдается в эксперименте при воспроизведении феноменов Артюса и Шварцмана. Подобные феномены или какие-то степени приближения к ним наблюдаются при различных заболеваниях у человека и не только в рамках местного органного или регионарного процесса, но и как генерализованный процесс. Непосредственная причина омертвения при указанных феноменах остается неясной. Вероятно, она не одна и та же при прямом воздействии антигена (в феномене Артюса) и при воздействии через кровь (в феномене Шварцмана). Если в первом случае некроз, вероятнее всего, является физико-химической коагуляцией субстрата в месте концентрированного действия антигена, то во втором случае превалирующими будут, по-видимому, вазомоторные и обменные реакции, на высоте которых возникают деструктивные и некробиотические процессы. Аллергическая основа некрозов, особенно миокарда, кровеносных сосудов, печени, выдвигается при лекарственных интоксикациях. Значительное количество таких случаев связано с введением пенициллина (см. Murphy и Mireles, 1962) или чужеродных белков (Kellaway с соавт., 1962). К лекарственным интоксикациям (атофан, хлороформ, папоротниковый экстракт и др.) относятся также массивные некрозы печени, поджелудочной железы, почек, а именно их коркового слоя. В отношении почек подчеркивается роль анальгезирующих средств, особенно фенацетина или, возможно, каких-то примесей к нему. Двусторонние кортикальные некрозы почек некоторые авторы относят к генерализованным формам феномена Шварцмана (Rodriguez-Erdmann, 1965).