- •0.1.Кесте
- •Микробиологиялық зертхананың сипаттамасы.
- •Микробиологиялық зертханада жұмыс істеу ережелері.
- •Зерттеуге арналған материалды алу тәртібі және тасымалдауы.
- •1.4.Клинико-диагностикалық, микробиологиялық зерттеу тәсілдері.
- •2.1.Грам оң коктар
- •2.1.1. Стафилококтар
- •Стрептококтар
- •2.1.2.2. Пневмококтар.
- •2.1.3.Энтерококтар.
- •2.1.4.Микрококтар.
- •2.1.5.Пептококтар
- •2.1.6.Пептострептококтар (Peptostreptococcus туыстастығы)
- •2.2. Грам теріс коктар. Нейссериялар
- •2.2.1. Менингококтар
- •2.2.2. Гонококтар
- •2.2.3.Моракселлалар Moraxella және Branhamella туыстасастылары
- •2.2.4.Вейлонеллалар
- •2.3. Грам теріс таяқшалар
- •2.3.1 Протейлер
- •2.3.2 Клебсиеллалар
- •2.3.3. Псевдомонадалар – (Pseudomonas туыстығы)
- •3.1.Сiреспе клостридиясы
- •3.2.Газды гангрена
- •3.3.Ботулизм
- •Iшек инфекцияларының қоздырғыштары. Эшерихиялар, шигеллалар, сальмонеллалар. Тағам токсикоинфекциялары. Тырысқақ.
- •4.1.Ішек таяқшалары
- •4.2.Шигеллалар
- •4.3.Сальмонеллалар
- •4.3.2. Сальмонеллез
- •4.4.Тағам токсикоинфекциялары
- •Хеликобактериоз
- •4.6.Иерсиниоз
- •5.2. Туляремия қоздырғышы
- •5.3.Бруцеллез (сарып) қоздырғыштары.
- •5.4. Сібір күйдіргісі (Bacillus туыстастығы)
- •6.1. Коринебактериялар.
- •6.2.Бордетеллалар (Bordеtella туыстығы ).
- •6.3.Микобактериялар
- •6.3.1.Туберкулез қоздырғыштары
- •6.3.2.Алапес (лепра) қоздырғышы (Mycobacterium leprae)
- •7.1.Трепонемалар (Treponema туыстығы)
- •7.1.1.Мерез. Бозғылт трепонема.
- •7.2.Боррелиялар. Боррелиоздар.
- •7.2.1.Эпидемиялық қайталама сүзек
- •7.2.2.Эндемиялық қайталама сүзек (кенелік қайталама сүзек, аргас кене боррелиозы).
- •7.2.3.Иксод кене боррелиозы - Лайм ауруының тобындағы аурулар
- •8.1.Риккетсиялар
- •8.1.1.Бөртпе сүзек тобына жататын риккетсиялар.
- •8.1.2.Эндемиялық (бүргелік) бөртпе сүзегінің қоздырғышы.
- •8.1.3.Солтүстік азиялық кенелік бөртпе сүзегі
- •8.1.4.Марселдік қызбаның қоздырғышы.
- •8.1.5.Құзды таулардың ақтаңдақтық қызба қоздырғышы
- •8.1.6.Коксиеллалар (Ку– қызбаның қоздырғышы)
- •8.2.Хламидиялар. Хламидиоздар.
- •8.3.Микоплазмалар. Микоплазмоздар. ( Mycoplasma)
- •9.1.Тамыраяқтылар /саркодалылар/ .
- •9.1.1. Дизентерия амебасы
- •9.1.2. Ауыз амебасы
- •9.1.3. Ішек амебасы
- •9.2.Талшықтылар.
- •9.2.2.Трипаносомоз қоздырғышы
- •9.2.3.Трихомониаз қоздырғышы
- •9.2.4.Лямблиоз
- •9.3.Споровиктер классы
- •Бабезиялар
- •10.1 Саңырауқұлақтар
- •11.1. Респираторлы вирустық аурулардың қоздырғыштары.
- •11.1.1.Ортомиксовирустар (Orthomyxoviridae тұқымдастығы). Грипп
- •11.1.2.Парамиксовирустар.
- •11.1.2.1. Парагрипп
- •11.1.2.2. Қызылша қоздырғышы
- •11.1.2.3. Мысқыл (Эпидемиялық паротит) вирусы
- •11.1.2.4. Респираторлы-сенцитиальді вирусы (рсв)
- •11.1.3.Аденовирусты инфекция. (Adenoviridae тұқымдастығы)
- •11.1.4.Тогавирустар
- •11.1.4.1. Қызамық.
- •11.1.5. Коронавирустар.
- •11.1.6. Шын шешек вирусы
- •Емдеуі:Дезинтоксикациялық, вирусқа қарсы препараттар, жараның бетін қңдеге антисептиктер қолданады. Алын алуы. Вакциноапрофилактика
- •11.2. Герпес немесе ұшық вирусытары герпевирус.
- •11.2.1.Желшешек немесе үш -типтік ұшық вирусы (varicella- zoster)
- •11.2.2.Қарапайым ұшық.
- •11.2.3.Белдемелі ұшық
- •11.3. Жедел ішек вирустық аурулардың қоздырғыштары Пикорновирустар, гепатиттер.
- •11.3.1.1. Энтеровирустар ( Enterovirus туыстығы)
- •11.3.1.2.Сал (полиомиелит) вирусы (Picarnoviridae тұқымдастығы )
- •11.3.1.3. Коксаки вирустары
- •11.3.1. 4. Есно - ң вирустары
- •11.3.2. Риновирустар.
- •11.4. Гепатит вирустары
- •11.4.1. Вирустық гепатит а.
- •4.4. Вирустық гепатит е
- •11.4.5. Вирустық гепатит с
- •11. 4.6. Вирусы гепатит g
- •11. 5. Ротавирустар.
- •11.7. Ретровирустар және рабдовирустар
- •11.7.1. Адамның иммундытапшылық вирусы (аив)
- •11.8. Сүйел вирусы.
- •11.9. Рабдовирустар (Rhabdoviridae тұқымдастығы).
- •11.10.1. Конго-Қырым қанды қызбасы
- •11.10.2. Омбылық геморрагиялық қызбалар (огқ).
- •11.10.3. Сары қызба
- •11.10.4. Бүйрек синдромы бар геморрагиялық қызба.
- •11.11. Эбола вирусы
- •11. 12. Приондар (Зардапты ақуыздар). Прионды аурулар.
- •Қорытынды
11.7. Ретровирустар және рабдовирустар
Ретровирустар ( Retroviridae тұқыдастығы).
Ретровирустар — құрамында РНҚ бар зардапты ісік туғызатын вирустар тұқымдастығы. Геномдары бір-біріне ұқсас екі сыңар тізбекті позитивті РНҚ молекулаларынан және осылармен байланысқан кері транскриптазадан тұрады. Вирус бөлшектерінің диаметрі 70 — 120 нм липопротеид қабығы бар. Үш тұқымдастық тармаққа: онковирустарға, лентивирустарға және спумавирустарға бөлінеді.
Ретровирустар- Retroviridae тұқымдастығына кіретін 150 –дей түрлерді қамтитын бір жіпшелі РНК- құрамды кері транскрептаза ( ревретаза) ферменті бар вирустар. Олардың ерекшелігі геномының құрылысы басқа вирустарға ұқсамайды және құрамында кері транскриптаза (РНҚ- тәуелді ДНҚ- полимераза ) болады. Кері транскриптаза генетикалық ақпараттың кері бағытталуын, яғни ДНҚ- нан ДНҚ-на емес, керісінше РНҚ- нан ДНҚ-на қарай жүруін қамтамасыз етеді.Осыған байланысты тұқымдастықты ретровирустар ( ағылшынша: retro- кері) деп атаған.
Таксономиясы.
Тұқыдастығы: Retroviridae
Туыстықтары: Oncovirnae –ісік вирустары
Alparetrobirus- құстардың лейкозы, саркома вирустары.
Betaretrobirus- тышқандардың сүт бездері ісігінің вирусы.
Grammaretrobirus- тышқандар лейкомиясының вирусы.
Deltaretrobirus- сиырлар лейкомиясының вирусы, HTLV-1,2.
Epsiloretrobirus- тері саркомасының вирусы.
Lentibirus- адамдардың иммундытапшылық вирусы (НIV).
Spumabirus- адамдардың көпіршік вирустары.
Адам патологиясында ретровирустардың бірнеше түрлері (АИВ-1, АИВ-2, Т- жасушалықлейкоздар вирустары ( HTLV-1 және HTLV-2) маңызды орын алады.
11.7.1. Адамның иммундытапшылық вирусы (аив)
Жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромы (ЖИТС) немес AIDS (ағылшын сөзінен aequired immunodeficiency Syndrome) - көбінесе иммунды жүйенің зақымдануымен сипатталатын АИВ немесе HIV (KEV ағылшын сөзінен human immunodeficiency virus) - адамның иммунды -тапшылық вирусымен тудырылған ауыр сырқат. Ауру клиникалык көрінісінің полиморфтылығымен, ұзак ағымымен, жоғарғы өлім жітімдігімен сипатталады. Табиғи жағдайда жұғу жолы жыныстық қатынас арқылы, сонымен қатар медициналық манипуляциялар кезінде қан арқылы тарайды және эпидемиялык жылдам таралуға қабілетгі.
Адамның иммунды тапшылығы вирусын (Human immunodeficiency virus - HIV) 1983 ж. Париждегі Пастер институтында профессор Люка Монтанье (Montagnier L.) тобымен ЖИТС-мен науқас адамның лимфатикалық жүйесінен бөлініп алынған. Сол жылы АҚШ-та профессор Роберта Галло (R. Gallo) тобы ЖИТС-пен науқас адамның шеткергі қанының лимфоциттерінен вирусты бөліп алған. Екі вирус та бірдей болған және ДДҰ 1987 ж. «адамның иммунды тапшылығы вирусы» (АИТВ, ағылшынша аббревиатурасы - HIV) деген бірыңғай атауды қабылдаған.
Морфологиясы және дақылдық касиеті. АИВ РНҚ-құрамды вирус, пішіні сфера тәрізді болып келеді, мөлшері 100-120 нм-ден аспайды. Оның жүрекшесі негізгі Р24, р7 және р9 ақуыздардан құралған. Ал, липидті қабатында гликопротидті антигендер gp 120 және gp 41 (домендері gp 160) орналасқан. Бұл ақуыздар липид қабатымен бірге ЖҚТБ суперкапсидін түзеді. АИВ-нің серологиялық қасиеттерін белгілейтін сыртқы және ішкі антигендер тобына ие (11.17.сурет). Қазіргі күнде АИВ-1, АИВ-2, АИВ-3 анықталған. Вирус жұқтырған адамда алдымен gр120 және gр41, содан соң gp24 антиденелері пайда болып көп уақытқа дейін қанда сақталады.
РНҚ - қос спиральды репродукция процесі жүру үшін АИВ-ң кері транскриптазасы немесе ревертазасы болады (РНҚ-ға тәуелді, ДНҚ полимераза). Жасанды жағдайда вирустың өсуі өте қиын. Ол тек лимфоцитті дақылдарда ғана көбейеді, мөлшері төмен.
Retroviridae құрылысы |
Retroviridae репликациясы |
|
|
11.17.сурет Компьютерная программа «Диаморф»-«Медицинская микробиология»-атлас-руководство по бактериологии микологии, протозоологии и вирусологии под редакцией акад. проф. Воробьева А.А. |
|
Антигендік кұрылымы. АИВ-ның серологиялык, қасиетін көрсететін бірқатар беткейлі (gpl60, gpl20, gp41) және жүрекшелік (р 24, р 18 және т.б) антигендері бар. Қазіргі уақытта вирустың 2 антигенді түрі ажыратылады, АИВ-1, АИВ-2. Негізгі антигендер науқас адамдарда антидененің түзілуін тудырады. Алғашқыда gpl20, gp41-гe, кейін р24-ке антиденелер пайда бола бастайды, олар қанда ұзақ сақталады. АИВ грипп вирусының өзгергіштігінен жүз және мың есе артық келетін өзіне тән антигендік өзгергіштікке ие және осы қасиеті вирустың басқа түріне қарағанда оның транскрипциясының жылдам жүруіне байланысты. Бұл АИВ инфекцнясының арнайы сақтандыруы мен диагностикасын қиынадатады.
|
11.18.сурет АИВ – ің арнайы СД4 рецепторы бар жасушасына шабуылдауы http://go.mail.ru/search_images?q=СПИД |
АИВ тез өзгергіштікке ие типті бір науқастың бөлінген вирустың штаммдары бір-бірінен қастиеттері бойынша ерекшеленеді, алайда АИВ-1-дің ешқандай сериологиялық классификациясы жоқ. АИВ-2 биологиялық тұрғыдан АИВ-ге жақын, бірақ иммунологиялық жағынын ерекшеленеді.
АИВ-тің иммундық жүйенің жасушаларымен өзара әсерлесу механизмі.
Ағзаға енген соң, вирус бірінші кезекте арнайы СД4 рецепторы бар жасушаларға шабуылдайды (11.18.сурет).. Бұл рецепторлар Т-хелперлерде көп мөлшерде және аздап макрофаггтар мен моноциттерде болады. АИВ ның жасушамен өзара әсерлесу процессі мынадай схема бойынша жүреді. Рецептолар арқылы адсорбциялануы - ойқтың түзілуі - ойықта көпіршіктің пайда болуы - лизосома - суперкапсидтен босанып шығуы - цитоплазмаға енуі-геномдық РНҚ-ның капсидтен босанып шығуы - керітранскриптаза механизмнің көмегімен РНҚ-ның репкликациялануы - вирионның жинақталуы - вирионның жасуша мемранасында түзілген жолы арқылы босанып шығуы.
Патогенді факторлары. Т-хелпер лимфоциттерінде қалыпты жағдайда СД4 рецепторлары бар. Олар вирустың gp 120 ақуызтік қасиетіне ие. Осыған байланысты АИВ-ға лимфотроптылық тән. Бұл вирустардын лимфоциттерге бекуіне, жасушаға еніп, онда көбіне қолаштыр жағдай жасайды. АИВ-ның лимфоциттерде көбеюінің нәтижесінде соңғылары бұзылып енеді немесе өзінің функциональдық белсенділігін төмендетеді. Бірақ АИВ-мен Т4- лимфодиттерді емес, сонымен қатар басқа да жасушаларды, яғни Т- лимфоциттердегідей СД4 сияқты рецепторы бар жасушаларды зақымдайды (жүйке, В-лимфоцит макрофаг, Ланерганс жасушалары). Иммунды және басқада жасушалардың зақымдалуы, иммунды жүйенің қорғаныс қызметін төмендетеді. Нәтижесінде иммунды дефицитті жағдай және табиғи инфекциялық, инфекцнялық емес екіншілікті аурулар дамиды.
Резистентгілігі. АИВ қоршаған ортаға тұрақсыз және физикалық, химиялық факторлар әсерінде төзімсіз. Үй температурасында 4 тәулік сақталады. Спирт, эфир, гипохлорид әсерінде тез өледі. 80˚С да 6-7 мин кейін, 60˚С да-30мин кейін, ал қайнатқанда бірден өледі. Жануарлардың сезімталдығы жоқ. АИВ-қа тек адамдар сезімтал; АИВ-ның жекелеген белгілерін тек маймыл шимпанзеде ғана тудыруға болады, онда да ЖИТС клиникалык белгілері дамымайды.
АИВ инфекцияның жаңа эпидемиологиялық ерекшеліктері.
Эпидемиологиясы. АИВ инфекциясы алғаш 1980-1981 жж. АҚШ-да гомосексуалистердің арасында, одан кейін жиі қан құюды талап ететін гемофилиямен ауыратын науқастарда, кейін нашақорлар мен жезөкшелердің арасында тіркелген. Жұқпа көзі тек ауру адам және АИВ тасымалдаушысы. Таралу жолы: жыныстық қатынас, АИВ-мен ауыратын науқастардың материалдарын парэнтеральді еккенде (қан, сарысу, плазма, қан препараттар сондай-ак залалсыздандырылмаған кұралдарды, аспаптарды қолдану: шприц, ине, қан құюға қажетті құралдар ж.т.б, сондай-ак жатыр ішінде ұрыққа немесе емізгенде балаға АИВ инфекциясы берілуі мүмкін. Тұрмыстық қатынас пен кан сорғыш жәндіктер арқылы вирус таралмайды. АИВ инфекциясы барлық континенттерде көптеген мемлекеттерде таралған, әсіресе Америкада, Африкада, Еуропада. АИВ эпидемиясы жылдам таралуда, науқастардың саны әрбір 8-10 ай сайын екі еселеніп отыр. АИВ инфекциясы адамның көбеюіне қауіп төндіретін кризисті жұқпа болып табылады. Сондықтан ӘДСҰ (әлемнің денсаулық сақтау ұйымы) оның жайылуына шаралар қолдануда. Көптеген мемлекетгерде АИВ-инфекциясына қарсы заңдар қабылданған.
Вирус жыныстық қатынас (әсіресе бұрмаланған) немесе жоғарыда айтылған медициналық манипуляциялар кезінде қанға еніп, онда көбейеді, сосын жасушадан шығып, бүкіл ағзаға таралады. Оны қаннан, лимфа, слекей, көз жасы, ұрықтан, қынап бөліндісі, тері және т.б.жасушалар мен сұйықтықтардан табуға болады. АИВ-тің мемфотроптылығы Т- хелперлерде вирустың gр120 ақуыздарына жағдай тудыратын СД-4 рецепторлардың қалыпты болуына негізделген. Бұл вирустың лимороциттерге табысуына көмектеседі. АИВ-тың көбейюінен лимфоциттер тез өледі. АИВ тек қана Т4-лимфоциттерде ғана емес басқа жасушаларды да (жүке, В-лимфоцит, макрофаг, Лангерганс жасушасы) зақымдайды жұқпа көзі болып ЖҚТБ бар ауру адам немесе АИВ вирустасымалдаушы адам болып табылады. АИВ-инфекциясы ауруының берілуі: жыныстық қатынас, қан, анасынан баласына босану жолдары арқылы.
ЖҚТБ. барлық континенттерге тарасада Америка, Африкада және Европа мемлекеттерінде басым. Вирус жыныстық қатынас арқылы және АИВ жұқпа жанған заттарды (қан, плазма, сыворотка) парентеральды еккенде жұғуы мүмкін. Одан басқа науқас қанымен ластанған стерилді емес инструменттерді, приборларды қолданған кезде жұғуы мүмкін.
Патогенезі. Вирус жоғары жылдамдықпен көбеюге қабілетті. Иммундық компетенттік жасушалардың зақымдануы иммунды жүйе қызметінің бұзылуына әкеледі. Бұл антиген мен миогендерге иммунды жауаптың тежелуімен иммунды реакциялардың әлсіреуінен интерферон, комплемент, Т-хелперлердің жаппай қырылуы және түрлі интерлейкиндердің синтезінің бұзылуы салдарынан Т-киллерлер жүйесінің функциясы бұзылып комплемент жүйесі мен макрофагтардың активтілігі бәсеңдейді және т.б иммунды факторлар түзілуінің төмендеуімен көрінеді. Вирустар мен В-лимфоциттердің поликлонды белсенуінен иммундыглобулин деңгейі жоғарылауы мүмкін. Иммунды депрессия, иммунитеттің жасушалық және гуморальдык факторларының басылуы нәтижесінде адам ағзасының экзогенді (бактерия, вирус, саңырауқұлақ, карапайымдылар) және эндогенді (ісіктік және т.б.) антигендерге қарсы қорғаныс қалыптасады. Бұл механизм екіншілікті аурулардың тууымен және АИВ инфекциясының клиникалық белгілеріне негізделінген. АИВ-инфекциясында иммунодефициттің даму себебі: Бұл науқастарда оппортунистік инфекция, ісік және ОЖЖ ауруларының дамуына әкеледі.
Клиникалык белгілері. АИВ инфекциясы бірнеше кезеңдермен сипатталады.
Қызбалық кезеңі: жұқтырғаннан соң бір-екі айдан кейін қызба, интоксикация, лимфа бездерінің ұлғаюы, іш өту және т.б. болуы мүмкін. Қауіп тудыратын күрделі симптомдары: 10%-дан жоғары салмақ тастау, б/ ұзаққа созылатын лихорадка, в/ созылмалы диарея. Жеңіл симптомдары: жөтел, генерализациялынған дерматит, рецидивирленуші белдемелі герпес /ұшық/, ауыз қуысы мен жұтқыншақта кандидоздың пайда болуы.
Симптомсыз кезең: бірінші кезеңдегі белгілердің барлығы жойылады, науқастың сырт пішіні сау адамға ұқсайды, бірақ онда АИВ-ға қарсы антиденелер пайда болады. Бұл кезең бірнеше жылға созылуы мүмкін.
Екіншілікті ауру кезең, АИВ инфекциясының асқынулары. Екіншілік аурулардың 4 тобы ажыратылады: ОЖЖ зақымдануымен өтетін (абцесс, менингит, энцефалит және т.б.), өкпенің зақымдануымен өтетін (бактерия жөне қарапайымдылар тудыратын пневмония), ас қорыту жолының зақымдануымен өтетін (диарея, салмақтың төменденуі және т.б), ісіктің пайда болуы (Капоши саркомасы т.б.).
Саркома Капоши эндотелиальды Жасушаның түзілімі. Ол АИВ-инфицирленген науқастарда кездесетін қатерлі түзілім. Саркома Капоша дамуында қарапайым ұшықтың 8 типімен бірге АИВ-ң tat протеині қатысады.(KSHV).Саркома Капоши АИВ-инфекцияның бастапқы белгісі ретінде науқастың 30% да кездеседі, осы кезде олардың 50-90%да ауыз қуысының зақымдалуы кездеседі.
АИВ-жұқпа кезінде дамитын Саркома Капошидің ерекшелігі науқастың жас болуы және ағымының агрессивтілігі. Олар дақ, түйін, жара түрінде болуы мүмкін, ал түсі қызыл түстен пурпурлы түске дейін болады, ал ерте кезеңде зақымдалу жазық, қызыл және симптомсыз болады, уақыт өте зақымдалған тіндер қараяды. Зақымдану ауыз қуысының қалыпты қызметіне кедергі келтіреді және жарақат немесе инфекцияның әсерінен симптоматикалы болады. Қорытынды диагнозды қою үшін биопсия алу қажет.
Терминалды кезең: кахексия (дене салмағының күрт төмендеуі), адинамия, деменция (акыл-есінің теменденуі) және т.б. барлық иммунологиялық көрсеткіштердің төменденуіндегі құбылыстар дамиды.
ЖИТС - қа тек терминалды кезең жатады, ал қалған кезеңдердің барлығы АИВ инфекциясы болып саналады. ЖИТС кезіндегі өлім-жітімдік 100 пайыз.
Иммуннтеті. Иммунитет гуморалды және жасушалық сипатта болады. Антиденелердің маңызы толығымен анықталмаған.
Микробиологиялық диагностикасы. Ағзаның тіндері мен сұйықтықтарындағы вирустың антигендерін, сондай-ақ қан плазмасындағы АИВ-ға қарсы антиденелерді анықтауға вирусологиялық, серологиялық диагностика жүргізіледі. Вирусты Т-лимфоцит жасушасының дакылынан бөліп алады. АИВ-ға қарсы антиденің көбеюін ИФТ көмегімен анықтайды, иммундыблотинг әдісін қолдана отырып оң нәтижені дәлелдейді. Серологиялық әдіс: иммунды ферменгті ИФТ - бұл АИВ жұққан науқастарды анықтауға арналған бірінші деңгейдегі тест. Антигендік диагностикум ретінде зақымдалған жасушалардың дақылынан немесе рекомбинантты ДНҚ көмегімен алынған антигендер қолданылады. Қанның сарысуында gp 120, р24 акуыздарына, және АИВ басқа антигедеріне қарсы антиденелерді анықтайды. ИФТ–да зерттелетін барлық қансарысуларының оң нәтижелері, иммундыблотинг немесе вестернблотинг қою әдісінің көмегімен қосымша тексеріледі. р24, рЗІ, gp 41 немесе gp 120-ға қарсы антиденелер анықталғаннан кейін нәтижені оң деп санайды. Зақымданудың бастапқы кезеңдерде қанда р24 антигенін анықтау тиімді. Молекулярлы- генетикалық әдіс: ПТР және нуклейн қышкылдардың гибридизациялық әдісі. АИВ инфекцнясының маңызды көрсеткіші СІМ-лимфоциттер және СШ-тің CD8 қатынас мөлшерінің құрамын анықтау болып табылады.
АИВ -ң дақылдау әдістері және оның төзімділігік ерекшеліктері.
АИВ-1 және АИВ-2 -ны, СД4 лимфоциттерде және астроцидтер жасушасының моно қабатты дақылында, АИВ-1-ге сезімтал шимпонзе жасушаларына дақылдауға болады. Вирус күн сәулесінің әсеріне және УК-сәулелеріне сезімтал, 80ºС-ге 30 мин-та бұзылады. Дезинфицирлеуші заттарда 20-30 мин. жойылады.
Емдеуі. Иммундық жүйенің қызметіне әсер ететін жалпы және симптоматикалық емдеу шараларымен қатар арнайы химиялық препараттар қолданылады. Кері транскриптаза ингибиторлары тимидиндер (азидотимидин, ставудин) тимидинді емес аналогтар (диданозин, зальцитабин, ламивудин) және де ревертазаның нуклеозидтік ингибиторлары (невирапин, делавиридин т.б.).
Протеаза ингибиторлары ( саквинавир т.б.)
Протеаза ингибиторлары тимидинді және тимидинді емес нуклеозиттік аналогтармен, ревертаза ингибиторларымен қосарлап емдеу тиімді деп есептеледі.
Емдеу тиімді емес. Кейбір нәтижелер жасушаларда вирустың репликациясын тежейтін, өмірін аздап ұзартатын азидотимидинді қолдануға мүмкіндік береді, дегенмен науқас міндетті түрде қайтыс болады.
Алдын алуы. Шетелдерде вакцина жасау жұмыстары жүргізілуде, олардың кейбіреулері клиникалық сынақтаудан өткізіліп жатыр. ЖИТС- нан сақтану үшін бейспецификалық шаралар қолданады: негізгі күресу шаралары нашақорлық, жезөкшелік, гемосексуалдармен күресу шараларын жүргізу. Жыныстық қатынасты (қорғаныстың механикалык тәсілді) мүшеқапты пайдалану, стерильдік ережені бұлжытпай орындау; жыныстық тәрбиені дұрыс жолға қою шараларын қарастыру. Инфекцияның жыныстық қатынастар арқылы және медициналық манипуляциялар кезінде берілуінің алдын алу (бір реттік шприцтер, инелер, қан құю құралдары, АИВ-қа донорлар мен қан препараттарын мұхият тексеру т.б.) қадағалау, санитарлық ағарту жұмыстарын жүргізу. ҚР денсаулық сақтау министрлігі АИВ инфекциясының таралуын шектеу мақсатында иммунды тапшылық вирусымен зақымдалғандарды табуға, көптеген сақтандыру шаралар кешенін осы аса қауіпті аурумен күресуге ұсынады және санитарлы-ағарту жұмыстарын жүргізу. Біле тұра АИВ жұқтыру қаупін тудырғандарды және басқа адамдарға жұқтырғандары үшін қылмыстық айыпқа тарту заңы қолданылады.
АИВ-на антиденелерді анықтау үшін ИФА және иммуноблотинг қолданылады. Емдеу және арнайы профилактика анықталмаған.
Қарсы күресу шаралары. Жұқпа көзі болып ЖҚТБ бар немесе АИВ вирусын тасмалдаушылар болып табылады.
ЖҚТБ барлық континенттерге тарасада Америка, Африкада және Европа мемлекеттерінде басым. Вирус жыныстық қатынас арқылы және АИВ жұқпа жанасқан заттары (қан, плазма, қан сарысуы) парентеральды еккенде жұғуы мүмкін. Одан басқа науқас қанымен ластанған стерилді емес құрал саймандарды, қондырғыларды қолданған кезде жұғуы мүмкін.
Статистикалық мәтіметтерге сүйенсек, дүние жүзінде күн сайын 16000 адам АИВ инфекциясын жұқтырады. Қазіргі күнде 33,6 миллион адам АИВ-жұқпа және ЖҚТБ мен ауырады. Планетамыздың 1,1 % тұрғындары АИВ жұқтырған. 16,3 миллион адам ЖҚТБ нен өлген. Олардан 3,6 миллионы 15 жасқа дейінгі балалар.
1998 жылы ЖҚТБ -ден 2,5 миллион адам өлген. 1999 жылы 2,6 миллион адам өлді. Әр минутта 11 адам АИВ-инфекциясын жұқтырады.
Тесттер.
1. Онковирустар … тұкымдастығына жатады.
a) ретровирустар
b) тогавирустар
c) рабодовирустар
d) аденовирустар
e) арбовирустар
2. Онковирусологияның дамуында … вирусогенетикалық теориясы үлкен роль атқарады.
a) Зильбердің
b) Борденің
c) Пастердің
d) Бернеттің
e) Ландштейнердің
3. Онковирустардың репродукциясы … жүреді.
a) тыныштык күйдегі жасушаларда
b) жасуша аралығында
c) өлі жасушаларда
d) тек көбеюші жасушаларда
e) организмнен тыс
4. АИВ инфекциясының имммундық профилактикасы...
анықталмаған.
иммунды сарысумен жүргізіледі.
адам иммуноглобулинімен жүргізіледі.
тірі вакцинамен жүргізіледі.
өлі вакцинамен жүргізіледі.
антигенмен жүргізіледі.
5.860 ~ 1983 жылы … АИВ-ны ашты.
Ф. Бернет
У. Роу
Д. Эндерс және П.Эрлих
Р. Галло және Л. Монтанье.
В. Смит
6. Жыныстық қатынас, парентеральды, құрсақішілік жолдар арқылы берілетін антропонозды Жұқпашақыратын вирус:
АИВ
полиовирус
ұшық вирусы
аденовирус
құтыру вирусы
7. ЖҚТБ-ға ... алып келеді.
аденовирус
ұшық вирусы
полиовирус
құтыру вирусы
АИВ
8. Екіншілік инфекцияны және клиниканы шақыратын , жасушалық және гуморальдық иммунитетін басатын вирус ... болып табылады .
құтыру
ұшық
ЖҚТБ
полиомиелит
гепатит
9. Летальділігі жоғары, лимфотропты вирусымен туындаған ауру:
ЖҚТБ
полиомиелит
ұшық
қызылша
гепатит
10. Гемосексуалдар, жөзекшелер мен күресудің алдын-алу үшін негізгі контрацептер қолданылатын вирустық ауру:
гепатит
ЖҚТБ
ұшық
құтыру
мерез
11. Беткейінде СД-4 рецепторлары бар жасушаларды ... зақымдайды.
аденовирус
ұшық вирусы
АИВ
полиовирус
құтыру вирусы
12. Тыныс алу жүйесін-де, ОЖЖ-де, АІТ-да қатерлі ісік /Капоши саркомасы /... туындайды.
құтыруда
ұшықта
гепатитте
АИВ-инфекциясында
қызамықта
13. ЖҚТБ вирусы... дақылданады.
зертханалық жануарларда
қоректiк ортада
Нер-2 жасушасында
тауық эмбрионында
Т-4 лимфоциттi дақылында
14.АИВ ... зақымдайды.
иммундық жүйенi
орталық жүйке жүйесін
сiлекей бездерiн
бұлшық ет ұлпасын
асқазан ішек жолдарын
