Жүректің ишемиялық ауруының түрлері

ДДҰ-ның сарапшылары ұсынған (1979 ж) жүректің ишемиялық ауруының (ЖИА) жіктемесі бойынша:

● аяқ астынан жүрек тоқтап қалуын немесе күтпеген коронарлық өлімді;

● стенокардияны:

√ тұрақты жүктемелік стенокардияны;

√ коронарлық Х синдромды;

√ вазоспазмдық стенокардияны;

√ тұрақты емес стенокардияны;

● миокард инфарктын;

● кардисклерозды;

● ЖИА-ның ауырмайтын түрін - ажыратады.

Күтпеген коронарлық өлім миокардтың электр белсенділігі тұрақсыз болуына байланысты – деп жорамалданады. ЖИА-ның басқа түрлері немесе басқа ауру анықталмағанда ғана аяқ астынан жүрек тоқтап қалуын ЖИА-ның бір түріне жатқызуға болады. Тірілтетін емшаралар қолданылмағанда немесе олар нәтижесіз болғанда жүректің бірден тоқтап қалуы күтпеген коронарлық өлім делінеді. Ол куәгерлердің көз алдында немесе жүрек қыспасы басталғаннан кейін 6 сағаттың ішінде дамуымен көрінеді. Миокард инфарктынан ерте кезеңде дамыған өлімді күтпеген коронарлық өлімге жатқызуға болмайды.

Осындай жағдай туа біткен кардимиопатиялардың бір түрі аритмия туындататын оң жақ қарыншаның дисплазиясы – деп аталған тұқым қуатын дерт кезінде де байқалады. Гендердің ауытқулары 14q23- q24 және 1q 42- q43 локустарында орналасады. Бұл дерт кезінде оңжақ қарыншаның ішінде сыртқы қабырғасына фиброздық май тіндері артық жиналып қалады. Бұндай ауытқулары бар, жүрек ауруларына ешбір шағым айтпайтын, жас ер адамдардың жүрегі аяқ астынан, күтпеген жерден, әсіресе ауыр физикалық жүктемелерден кейін, кенеттен тоқтап қалады.

Жүктемелік стенокардия - миокардтың оттегіге мұқтаждығын көтеретін физикалық жүктемелер, көңіл-күйдің қатты қобалжулары кездерінде төс астында өткінші ауыру ұстамалары пайда болуымен көрінеді. Әдетте бұл ауыру сезімі сол қол мен жауырынға беріледі. Стенокардия ұстамасының ұзақтығы 1–10 минутқа дейін созылады. Жүктеме тоқтағаннан кейін немесе тіл астына нитроглицеринді салғаннан кейін 2-3 минуттан соң ауыру сезімі жоғалады.

Тұрақты жүктемелік стенокардия 3 ай бойы белгілі деңгейдегі жүктемеге жауап ретінде төс астында ауыру сезімінің ұстамасы немесе оның алдында ЭКГ өзгерістері ұдайы пайда болуымен байқалады.

Физикалық жүктеме түсуі тұтас организмнің оттегіге және энергия түзілуіне қажетті заттарға мұқтаждығын арттырады. Соған жауап ретінде тахикардия дамиды. Ол өз алдына жүректің оттегіге мұқтаждығын көтереді. Бұл кезде коронарлық артериялардың белгілі жерге орныққан атеросклероздық бүліністерден тарылуынан жүректің ишемиялық ауруымен ауыратын науқастардың кардиомиоциттеріне оттегі жеткізілуінің ұлғаю мүмкіншілігі қатты азаяды. Содан жүректің оттегіге мұқтаждығы мен оның кардиомиоциттерге жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады, миокардта циркуляциялық гипоксия дамуынан жүрек қыспасы байқалады.

Жүректің ишемиялық ауруымен сырқаттанған науқастардың көпшілігінде физикалық жүктемеге жауап ретінде шеткері қан тамырларының жалпы кедергілік қасиеті көтерілуімен көрінетін дерттік серпіліс байқалады. Ол өз алдына солжақ қарыншаның жұмысын ауырлатып, коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылуы бар науқастарда физикалық жүктемеге стенокардия ұстамасы пайда болуына әкеледі.

Жүрек қыспасы физикалық жүктеменің қай деңгейінен асқанда пайда болатынын байқау үшін әр науқасқа тән жүрек соғу жиілігі мен орташа артериалық қысымның деңгейін анықтау маңызды.

Жүктемелік жүрек қыспасының дәрежесін жүрек дерттерін зерттейтін Нью-йорк бірлестігі (ЖНБ) мен Канада жүрек-қантамырлар қоғамы (КЖҚҚ) ұсынған жіктеулер бойынша анықтауға болады (-кесте).

- кесте

Миокардта ишемияның ауырлық дәрежелері

дәреже	ЖНБ	КЖҚҚ
I	қимылдық әрекеттерді шектемейтін жүректің ишемиялық ауруы	әдетті қимылдық әрекеттер (жаяу жүру, баспалдақпен көтерілу) кездерінде жүрек қыспасының ұстамасы байқалмайды. Ол қарқын-ды және ұзақ физикалық жүктеме-лерден кейін ғана дамиды.
II	күш жұмсауды шамалы шектейтін жүрек қыспасы	күнделікті күш жұмсайтын белсенділік шамалы шектелген. Жоғары жүру және баспалдақпен көтерілу жылдамдығы жүрек қыспасы нәтижесінде баяулаған. Тамақ ішу және суық темпера-тураның әсерлерінен стенокардия дамиды.
III	қимыл-қозғалысты қатты шектейтін жүрек қыспасы-ның ұстамасы. Тыныштық жағдайда ол болмайды	қимыл-қозғалыс қатты шектелген. Науқас жайдақ жерде 1-2 көшеге дейін ғана стенокардияның ұстама-сынсыз жүре алады.
IV	тыныштық жағдайдың өзінде стенокардия ұста-масы байқалады және ол физикалық жүктемеден кейін үдей түседі	кезкелген физикалық күштену стенокардия дамытады. Стено-кардия тыныштық жағдайда да пайда болуы мүмкін.

Кардиомиоциттердің тіршілігін жоймайтын ұзаққа созылған жүрек ишемиясы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін «маужыраған (гибернацияланған) миокард» – дейді. Ол миокардтың жиырылу күшін азайтып жүрекке жеткізілетін оттегінің аз мөлшеріне бейімделу түрі. Тыныштық жағдайда коронарлық артериялармен миокардқа келетін қанның көлемі кардимиоциттердің тіршілігін сақтауға жеткілікті болады. Жиырылу-босаңсу қызметін азайту арқылы жүрек оттегіге мұқтаждығын кемітіп ишемияға бейімделеді. Жорамал бойынша бұл кезде жүрек қызметіне қажетті энергия негізінен глюкоза (қалыпты жағдайда май қышқылдары) тотығуынан пайда болады. Егер коронарлық қанайналымның жіті жеткіліксіздігі кезінде миокардтың глюкозаны пайдалануы инсулиннің артық өндірілуімен байланысты болса, онда оның сүлде жеткіліксіздінде инсулинге тәуелсіз глюкозаны тасымалдайтын ұрықтық нәруыздың артық өндірілуі глюкозаны пайдалануды қамтамасыз етеді. Бірақ бұл кезде организмнің оттегіге мұқтаждығы (физикалық жүктемелер, қызба, гипертиреоз т.б. кездерінде) көтерілуіне жауап ретінде солжақ қарыншаның қолқа тамырына қан шығару мүмкіншілігі қатты шектеледі. Бұндай жағдай жүректің ишемиялық ауруын ауырлатып, қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен (қол жұмысын атқарғанда т.б. ауыртпалықтар кездерінде) миокардтың инфаркты дамуына әкелуі мүмкін. Дегенмен, маужыраған миокард кезінде хирургиялық операциямен ангиопластика немесе қолқа мен коронарлық артерияның арасында жалғама жасағанда жүректе қан айналым оңалып, оның қызметі қалпына келеді.

Тыныштық жағдайда болатын жүрек қыспасы (спонтандық стено-кардия) кезінде ауыру сезімінің ұстамалары миокардтың оттегіге мұқтаждығын көтеретін ықпалдарсыз-ақ пайда болады. Бұл кезде жүрек қыспасының ұстамасы науқастың тыныштық жағдайында, жиі түнде немесе ерте таңсәріде байқалады. Ұстаманың клиникалық көріністері мен нитрогицериннің емдік әсері бойынша бұндай стенокардия жүктемелік стенокардиядан аз ерекшеленеді. Оның пайда болуы коронарлық артериялардың атеросклероздық түйіндағымен толық бітелуін немесе атеросклероздан тарылған бөлігінің қатты жиырылуын көрсетеді.

Кейде, коронарлық артериялардың айқын атеросклерозы болмай-ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады. Ол организмге қосымша жүктемелер бергенде анықталады. Осындай жағдайды 1973 ж. H E Kemp деген ғалым жариялап, оны Х-синдром немесе «angina microvascularis» – деп атаған. Бұл кезде қосымша функциялық жүктеме жүректің қызметіне сәйкес коронарлық қан айналымның ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.

Бұл синдромның даму негізінде эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылыстары маңызды орын алады – деп есептеледі. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі ишемиялық бүліністер, фиброз дамуына және жүрек қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге немесе жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.

Вазоспазмдық стенокардия немесе Принцметал стенокардиясы - коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан пайда болатын жүрек қыспасы. Бұл кезде миокардтың ишемиясы ЭКГ-да S-T аралығының уақытша жоғары көтерілуімен көрінеді. Егер коронарлық артерияның жиырылуы атеросклерозға ұшырамаған сау тамырда болса, онда бұл стенокардия миокард инфарктымен ушықпайды. Бірақ коронарлық артерияның жиырылуы атеросклероздық тарылған бөліктерінде жиі дамиды. Өйткені атеросклерозға ұшыраған тамырдың тамыр жиыратын ықпалдарға сезімталдығы жоғары болады.

Коронарлық артериялар мен жүрек артериолаларының қабырғаларында әрі альфа-, әрі бета-адренорецепторлар болады. Альфа-адренорецепторлар қозуынан коронарлық артериялардың қатты жиырылуы болады. Бұндай жағдай әсіресе зат алмасуларының қарқынын арттырмайтын организмнің тыныштық күйінде байқалады. Артынан жүрек қызметі күшеюіне байланысты кардиомиоциттерде зат алмасуларының қарқыны артып, протондар мен аденозин т.б. тамыр кеңітетін өнімдер жиналуынан коронарлық артериялардың жиырылуы бәсеңсиді. Дегенмен, ауыр ауыртпалықтар кездерінде альфа-адренорецептарлардың қозырылуы миокардта ишемияға және кардиомиоциттердің ыдырауына дейін әкелетін циркуляциялық гипоксия дамытады. Коронарлық артериялардың нейрогендік қатты жиырылуы атеросклероздық бүлініске ұшыраған бөліктерінде жиі байқалады. Бұл артерияның жиырылуы, кардиомиоциттерде ишемия туындатып, жүрек аритмияларына, қарыншалық және қарынша үстілік тахикардияларға, атриовентрикулалық бөгеттер дамуына әкелуі ықтимал. Принцметал стенокардиясы коронарлық артериялардың атеросклерозы бар науқастарда миокард инфаркты дамуына және науқастың кенеттен жан тапсыруына әкелуі мүмкін.

Қысқа мерзімді коронароспазм жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналым қалпына келгеніне қарамай жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі баяулайды. Осындай жағдайды «есеңгіреген» миокард (ағылш. stanning) дейді. Оның даму патогенезінде мына тізбектің маңызы зор:

жүрек ишемиясынан кейінгі реперфузия → кардимиоциттердің мембраналарында липидтердің асқын тотығуы → май қышқылдарының бос радикалдары жиналуы → жасуша мембраналары атқаратын қызметтерінің бұзылуы → саркоплазмада Са²⁺-иондарының жиналуы → миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы → жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің әлсіреуі.

Ол коронарлық артерияда орналасқан қан қатпасын еріту үшін көктамырға стрептокиназа енгізгеннен немесе коронарлық артерия мен қолқа тамыры арасын жалғайтын операциядан кейін пайда болуы және бірнеше күн немесе айларға созылуы ықтимал. Бұндай жағдайларда жүрек қызметін әлдендіретін дәрілерді тек тіршілікке қауіп төнгенде ғана пайдалануға болады.

Қолқа қақпақшасының тарылуы кезінде стенокардия жиі байқалады. Бұл жағдайда, миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысы кезінде, стенокардия дамуы солжақ қарынша кардимиоциттеріне оттегі мен қоректік заттардың жеткізілуі азаюынан болады. Қарынша қабырғасы гипертрофиясының тіршіліктегі мәні оның ширығуы мен жүректің оттегіге мұқтаждығын төмендетуге бағытталған. Бірақ артынан салдарлық кардимиопатия дамығаннан кейін көрсетілген мәнін жоғалтады. Өйткені: кардиомиопатия нәтижесінде жүрек етінде биологиялық тотығудың пәрменділігі азаяды. Сонымен қатар, салдарлық кардиомиопатия кезінде жүрек жасушаларында энергияның тапшылығы оларға оттегінің аз жеткізілуінен дамиды. Өйткені: гипертрофияға ұшыраған миокардта қан қылтамырларының саны жеткіліксіз болады.

Адам миокардында кардиомиоциттер мен қылтамырлардың арақатынасы 1:1 болады. Организмнің тыныштық жағдайында барлық қылтамырлардың 3/5-4/5-і ғана қызмет атқарып тұрады. Жүректің оттегіге мұқтаждығы артқанда қызмет атқармай тұрған қылтамырлар қызмет атқара бастайды және артериолалар кеңиді. Қызмет атқаратын қылтамырлар саны көбеюіне байланысты кардиомиоциттерге О₂ тасымалдануы жақсарады, олардың митохондрийларына майда тамырлардың саңылауынан оттегінің жайылып тарауы (диффузиясы) артады. Миокард гипертрофиясының теңгерілмеген сатысында бұл келтірілген икемделістік тетіктер жеткіліксіз болып жүректің оттегіге мұқтаждығы артуынан циркуляциялық гипоксия күшейеді.

Стенокардияның белгілеріне шағымданбайтын науқастарда ЭКГ-ні үзіліссіз тіркеу кезінде мезгіл-мезгіл ишемия ұстамалары болуына қарай ауырмайтын жүректің ишемиялық ауруын анықтауға болады. Бұндай ауырмайтын миокард ишемиясы бар науқастарда миокард инфаркты даму қауіпі қатты артады. Миокард ишемиясының ауырусынбайтын түрі, науқастың тектік ерекшеліктеріне байланысты, ауыру туындататын заттарды (мәселен, брадикининді) қабылдайтын ноцицепторлардың аздығы нәтижесінде болады деп жорамалданады.

Тұрақты емес стенокардия, миокард инфаркты сияқты, жіті коронарлық синдромға жатады. Ол:

● алғаш пайда болған ұзаққа созылатын ауыру сезімімен қабаттасатын жүрек қыспасы;

● тыныштық кезінде жүрек қыспасы болуы;

● шамалы ғана жүктемеден стенокардия дамуы;

● жүрек қыспасы ұстамалары пайда болуының жиілеуі және олардың ұзақтығы ұзаруы сияқты көріністердің жиынтығымен байқалатын синдром.

Бұл кезде коронарлық артериялардың тармақтары қатты жиырылуынан және олардың ішінде тромбоциттердің белсенділігі көтерілуінен тромб құрылуы артады, атеросклероздық түйіндақтар жыртылады немесе бөлшек-теледі. Стенокардияның бұл түрі коронарлық артерияның қан қатпасымен жартылай бітелуінен жиі байқалады.

Кейбір адамдарда тұрақты емес стенокардия:

√ анемия кезінде қанның оттегіге сыйымдылығы азаюы нәтижесінде жүрек етіне оттегі аз жеткізілуінен;

√ артериалық гипертензия кезінде солжақ қарыншаға түсетін ауыр жүктеменің нәтижесінде жүректің оттегіге мұқтаждығы артуынан - дамуы мүмкін.

Тұрақты емес стенокардия кезінде атеросклероздық түйіндақтар оларға сіңбеленген моноциттер мен макрофагтардың әсерлерінен ыдырауынан тез арада миокард инфаркты дамуына әкеледі. Атероматоздық түйіндақтардың бүліністерінен коронарлық артерияларда тромбоз дамуына қолайлы жағдай туындайды. Сол себепті тұрақты емес стенокардиямен сырқаттанған науқастар ауруханаға шұғыл жатқызылып емдеуді қажет етеді.

Осыған байланысты тұрақты емес стенокардияны емдеу шаралары:

● миокард инфарктынан сақтандыру үшін тромб құрылуын азайтуға;

● тромбының өздігінен еруіне жағдай жасап, оны сергітуге – бағытталуы қажет. Осы мақсатта қолданылатын аспирин мен гепарин нәтижелі болғанмен толық нәтижеге әкелмейді. Сол себепті кейбір ғалымдар тромбинге талғамды әсер ететін гирудин мен гирулогты пайдалану пайдалырақ болады деп есептейді. Ацетилсалицил қышқылы мен гепарин тромб өзегінің көлемін азайтады, онда тромбин өте аз болады. Бұл дәрілер, фибринмен байланысқан тромбині көп, қан қатпасының тамыр кемерлік бөлігіне әсер етпейді. Сонымен қатар гепарин протеин С-дің белсенділігін төмендетіп тромбин құрылуын арттырып жібереді.