Рестрикциялық тыныс жеткіліксіздігі
Рестрикциялық (лат. restrictio-шектелу) тыныс жеткіліксіздігі тыныс алуға қатысатын өкпе ұяшықтары мен қан қылтамырларының азайып кетуінен дамиды. Бұл кезде өкпенің желдетілуі және өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар арасында газдардың диффузиясының бұзылыстары байқалады. Газдардың диффузиясы олардың мембраналардың екі жағындағы деңгейлерінің айырмашылығына, тыныс алуға қатысатын беттің аумағына және газдардың жайылуына қажетті (өкпе ұяшықтары мен қан қылтамырларының арасындағы) аралықтың қашықтығына байланысты болады. Өкпе ұяшықтарындағы ауада оттегі мен көмірқышқылы газының үлестік қысымдарының деңгейі:
√ өкпе ұяшықтарының желдетілу мөлшеріне;
√ дем алатын ауада оттегі мен көмірқышқылы газының деңгейіне;
√ өкпеде қанайналым мөлшеріне;
√ тыныс алу жолдарындағы пайдасыз кеңістіктің көлеміне - байланысты. Газдардың жайылуына қажетті аралықтың қалыңдығы ұлғайғанда, қызмет атқаратын өкпе ұяшықтары мен қылтамырлардың азаюы кездерінде және қанның оттегіні байланыстыру қабілеті төмендегенінде газдардың диффузиясы бұзылады.
Өкпе тамырлары арқылы қанның өтуі:
√ өкпе артериялары мен сол жақ жүрекшеде қан қысымының айырма-шылықтарынан;
√ өкпе тамырларының кедергілік қасиеттерінен;
√ өкпе ұяшықтары ішіндегі қысымның мөлшерінен;
√ өкпе тінінің серпімді қасиеттеріне байланысты қанды өзіне тарту күшінен;
√ өкпе ұлпасында дерттік үрдістердің болуынан - байланысты болады. Дерттік үрдістердің пайда болу себептері мен даму жолдарына қарай өкпе бүліністерінің әртүрлі синдромдары пайда болады.
Жіті тыныстық дизстресс-синдром (ЖТДС) көптеген себептерден пайда болатын жіті тыныс жеткіліксіздігінің жалпы түрі. Бұл кезде тыныс алу бұзылады, тахипное, гипоксемия, цианоз дамиды, өкпе тінінің серпімділігі азаяды, екі өкпеде бірдей лейкоциттердің жайылған сіңбеленуі болып, өкпе ұяшықтары сұйыққа толады. Бұндай ісіну жүрек қызметінің бұзылысына байланысты болмай дамиды және ауыр гипоксемия дамуына әкеледі. ЖТДС өкпенің бұрынғы дамыған ауруларының асқынуы негізінде пайда болады және сатылы түрде өтеді.
ЖТДС қабыну медиаторларынан туындайтын өкпеде майда қанайналым (микроциркуляция) бұзылыстарымен сипатталатын қабынудың түрі ретінде қарастырылады. Ол сепсис, жіті панкреатит т.с.с. дерттер кездерінде өкпенің жанама түрде, кеуде сарайының жарақаты, өлеттенетін пневмония кездерінде оның тікелей бүліністерінен дамиды. Осындай жағдай қатерлі жіті тыныстық синдром (ағылш. Severe acuta respiratory syndrom –SARS) кезінде де байқалады. Ол жаңа корона-вирустың (ағылш. New Corona-virus) әсерінен дамиды. Ел арасында ол «келбетсіз пневмония» делінеді. Көрсетілген вирус иммунитеттің жасушалық тетіктерін (Т- жасушаларын) тежеп тастайды. Содан өкпеде қабыну дамиды. Жіті тыныстық дистресс синдромы кезінде өкпе ұяшықтары қабынулық жалқыққа толып қалады және онда, сурфактанттың аздығынан, көптеген ателектазалар пайда болады. Өкпенің аралық тіндері бүлініп, газдардың диффузиясы бұзылады. Осылардан тыныс алу жеткіліксіздігі дамиды.
ЖТДС дамуына өкпе тініне әртүрлі ядролы лейкоциттердің сіңбеленуі, иммундық және иммундық емес жасушалармен цитокиндер өндіріліп шығарылуы тән құбылыс. Олардың мөлшері жасуша аралық кеңістіктерде тым көбейіп кетуі жергілікті және жүйелі қабыну туындауына әкеледі. Бұл синдром дамуының бастапқы кезеңінде өкпе тамырларындағы макрофагтардың белсенділігі артып, эндотелий жасушаларын әсерлендіретін цитокиндер – интерлейкин-1, өспелерді жоятын α-факторын өндіре бастайды. Эндотелий жасушалары әсерленуінен интегриндердің қатысуымен Е-селектиндер, жасуша ішілік және лейкоциттік жабыстырғы (адгезиялық) молекулалар (ICAM-1, ELAM-1) өндіріледі. Олардың әсерінен өкпе ұлпасына негізінен нейтрофилдер мен моноциттер көптеп сіңбеленеді. Моноциттердің цитокиндерінің әсерлерінен нейтрофилдер мен эндотелий жасушаларының белсенділігі артып, ксантиноксидаза ферментінің қатысуымен өкпе ұлпасының бүліністеріне әкелетін оттегінің бос радикалдары (супероксид-О2-, гидроксил радикалы-ОН●, синглетті оттегі-1О2, сутегінің асқын тотығы-Н2О2, липопероксид-ROO●) өндіріліп шығарылады.
Қалыпты жағдайда супероксид суперосиддисмутаза ферментімен, гидроксил радикалы токоферолмен, синглетті оттегі β-каротинмен, сутегінің асқын тотығы каталаза ферментімен, пероксид глутатионпероксидаза ферментімен бейтарапталады. Супероксид тым артық өндірілгенде жасуша мембраныларындағы қанықпаған май қышқылдары асқын тотығуға ұшырап кетеді. Гидроксил радикалдары - нәруыздардың, нуклеотидтердің, май қышқыл-дарының түзілуін тежейді. Синглетті оттегі молекулалары - нуклеин қышқылдарына әсер етіп, олардың молекуласында қиылысқан байланыстар туындатады, ДНК молекуласының тізбектерін үзеді. Н2О2 - SH топтары бар ферментерді тотықтырып әсерсіздендіреді. Пероксидтер – полиқанттардың полимерленуін бұзады.
Өкпе ұлпасында жиналған лейкоциттер интерлейкин-1 және -8, өспелерді жоятын фактор, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, тромбоциттік өсу факторын бөліп шығарады. Бұлар антиоксиданттық заттарды азайтып, липидтердің асқын тотық өнімдерін көбейтіп жібереді. Қабыну ошағында тромбоксан А2 артық жиналуы майда бронхиолаларды қатты жиырады, тамыр ішінде тромбоциттердің агрегациясын туындатады. Лейкотриендер C2, D2 және E2 әсерлерінен бронхиолалардың, коронарлық артериялардың тегіс салалы еттері жиырылады. Лейкотриен В4 лейкоциттерге хемотаксистік әсер етіп, өкпе ұлпасының қабынуын күшейтеді. Цитокиндердің, белсенді радикалдардың әсерлерінен бүлінген эндотелий жасушалары интерлейкин-8, тромбоциттердің өсу факторын және хемотаксистік әсер ететін лейкотриендер өндіре бастайды. Осы жағдайларда өкпе ұлпасында қан тамырларына белсенді әсер ететін заттар және зат алмасуларының уытты өнімдері көбейеді. Өкпе тінінде гистамин, серотонин, тромбоксандардың көбеюі бастапқы сағаттарда онда асептикалық қабынумен (лейкоцитозбен, эндотелий жасушаларының ісінуімен, тінаралық кеңістерде сұйық жиналуымен т.с.с.) көрінетін қайтымды бүліністер туындатады. Артынан қан тамырларына белсенді әсер ететін заттар мен зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуынан өкпе қылтамырлары қабырға-ларының өткізгіштігі қатты көтеріледі, тромбоциттердің агрегациясы мен тамыр ішінде қан ұю артуынан көптеген микротромбоздар дамиды. Интерлейкин-8, лейкотриен В4, комплементтің С5а құрамбөлшегі, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор өкпе ұяшықтарына лейкоциттердің шығуын арттыруда өте маңызды орын алады. Бұл заттардың өкпе ұяшықтарында жиналуынан және жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуынан пайда болған бос радикалдардың әсерлерінен өкпе жасушалары тікелей бүлінеді. Өкпе ұяшықтарындағы нейтрофилдерден, II-ші түрдегі пневмоциттердің бүліністеріне әкелетін лизосомалық ферменттер (протеазалар, липазалар т.б.) босап шығады. Бүлінген өкпе ұяшықтарына нәруыздарға бай сұйық жиналады. Оның құрамына енетін әлбумин, фибриноген, фибрин-мономерлер, лизофосфатидтер, бос радикалдар, ферменттер (фосфолипазалар, протеазалар т.б.), IgG болады. II-ші түрдегі пневмоциттердің бүліністері нәтижесінде сурфактантың өндірілуі бұзылып, оның жетіспеушілігі пайда болады (-сызбанұсқа).
Сурфактанттың тапшылығынан демді сыртқа шығару кезінде өкпе ұяшықтары солып қалады, өкпеде қалдық ауаның көлемі азаяды, организмнің мұқтаждығына сай тыныстық көлемді қамтамасыз ету үшін энергияны пайдалану артады. Өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы, тыныстық ауа көлемінің азаюы тыныс алуды жиілетеді. Қылтамырлардың және өкпе ұяшықтарының эпителий жасушаларының қатты бүліністерінен қан сұйығы бүлінген жерлерге өтіп, тінаралық ісіну дамытады. Қабыну ошағында майда қанайналым бұзылыстары веналық гиперемия дамуына, өкпе ұлпасына қан құйылуға және өкпенің тіршіліктік сыйымдылығы азаюына әкеледі. Қан өкпе тамырларында іркілуінен өкпе артериялары жиырылып, оларда қан қысымы көтеріледі, оң жақ жүрекшенің қызметі ауырлайды. Артынан оның қызметі әлсіреп өкпеде микроциркуляция одан сайын бұзылады, үлкен және кіші қанайналым шеңберлерінің қанында оттегінің мөлшері қатты азаяды. Бұл кезде ағзалар мен тіндерде анаэробтық гликолиздің артуы, метаболизмдік ацидоз дамуы тыныс алуға қатысатын бұлшықеттердің жиырылу қабілетін төмендетіп, жүрек-қан тамырлар жүйесі қызметінің жеткіліксіздігімен ушығатын, тыныс алу жеткіліксіздігін үдетеді.
Өкпе ісінуі
Өкпеде газдардың алмасуы қатты бұзылыстарына әкелетін өкпе ұяшықтарында және/немесе тінаралық кеңістіктерде тез арада сұйықтықтың жиналып қалуын өкпе ісінуі дейді. Даму жолдарына қарай өкпе ісінуін:
● гидростатикалық;
● мембраналық – деп екіге ажыратады.
Гидростатикалық өкпе ісінуі өкпе қылтамырларының ішінде қан қысымы көтерілуімен сипатталатын аурулар кездерінде байқалады. Өкпе қылтамырларының ішінде гидростатикалық қысым с.б.б. 7-10 мм-ге дейін көтерілгенде қан сұйығының тамыр сыртына сүзілуі оның лимфалық тамырлармен ағып кетуінен артып кетеді. Өкпе қылтамырларының ішінде қан қысымы көтерілуі мына себептерден пайда болуы ықтимал:
√ сол жақ жүрекшенің қызметі жеткіліксіздігі, митралдық қақпақша тесігінің тарылуы, жүрек аритмиялары кездерінде;
√ бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі т.б. кездерінде айналымдағы қан көлемі тым артып кетуінен;
√ өкпе көктамырлары тарылып қалғанда;
√ өкпе эмболиясы кезінде;
√ бронхиалық демікпе т.б. себептерден тыныс алу жолдары бітелгенде;
√ пневмоторакс, өкпе өспесі кездерінде өкпеде лимфалық тамырлардың тарылуынан.
Мембраналық өкпе ісінуі өкпе қылтамырлары қабырғаларының өткіз-гіштігі көтерілуден дамиды. Ол мына синдромдар:
√ жіті тыныстық дистресс-синдромы (жоғарыда келтірілді);
√ аспирациялық синдром (тыныс алу жолдарына тағам, су түсуінен);
√ ингаляциялық синдром (уытты газдармен, сынап парларымен, түтінмен т.б.б дем алғанда);
√ уыттылық синдром (бактериялық эндотоксиндер, бүйрек қызметі жеткіліксіздігі т.с.с.) - кездерінде байқалады.
Пайда болу себебіне қарамай өкпе ісінуі жасушалардың ішінде, тіндерде және өкпе ұяшықтарында сұйық жиналуымен көрінеді. Оның даму жолдарында өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның көтерілуі, қан нәруыздарына, әсіресе әлбуминдерге, майда тамырлар қабырғаларының өткізгіштігі артуы және өкпе тінінде лимфа айналымының бұзылуы маңызды орын алады. Бұл бұзылыстар көптеген биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер мен лейкотриендер, тромбин т.б.) және макрофагтар мен тромбоциттердің өкпе тамырларына әсерлерінен дамиды. Тамыр сыртына шыққан әлбуминдер тінаралық кеңістіктерге жиналып өкпе ісінуін дамытады.
Өкпе тамырларында қан өтуінің кезкелген бұзылыстары тамыр ішінде қан түйіршіктерінің (лейкоциттердің, тромбоциттердің) әсерленуіне әкеліп, тромбоксан А2, жүйкелік медиаторлар, простагландиндер т.б. тамыр қабырғаларының өткізгіштігін арттыратын заттардың бөлініп шығарылуын арттырады. Өкпе ұяшықтары сұйыққа толып қалуынан ұяшықтардың желдетілуі бұзылады, ауыр гипоксемия және гиперкапния дамиды.