Әйелдердің гормондық бұзылыстары

Гормондық бұзылыстар даму тетіктері бойынша бірнеше түрлерде көрінеді.

Әйелдерде гипогонадизм біріншілік және салдарлық болып ажыратылады. Бірінші түрі анабездерінің тек сөлденістік қызметінің жеткіліксіздігінен дамиды. Жасқа байланысты ол етеккір тоқтаған кезеңде байқалады. Бұл кезде қанда гонадотропиндердің деңгейі көтеріледі және олар несеппен көптеп шығарылады. Өйткені анабез гормондары аз өндірілуінен гипоталамустың қарынша айналасындағы ядроларының нейрондары кері байланыс бойынша тежелмейді, оларда люлиберин көп өндіріледі. Эстрогендердің тапшылығы кезінде нысана-жасушаларға гормондардың енжар жайылып тарауы азаяды, іншек, жатыр, емшек жасушаларының және аденогипофиз, гипоталамус нейрондарының цитоплазмалық рецепторларымен олардың байланысуы кемиді. Содан нысана-жасушалардың цитоплазмасында «эстроген-рецепторлық нәруыз кешені» құрылуы және оның ядродағы геномның арнайы бөлігімен байланысуы азаяды. Эстрогендер мен ядро хроматиндерінің өзара әрекеттесуі жеткіліксіздігінен гендік ақпараттың тасымалдануы әлсірейді, нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі шектеледі, жасушалардың бөлініп көбеюі бұзылады. Осылармен қатар, эстрогендердің ықпалынан әсерленетін, гистидиндекарбоксилаза ферментінің түзілуі тежеледі. Сол себепті нысана-ағза жасушаларында гистамин аз өндіріледі. Сондықтан аденилатциклаза жүйесінің әсерленуі әлсіз болады, цАМФ аз түзіледі, протеинкиназа ферменті шамалы ғана әсерленуінен, гистондардың фосфорлануы мен ферменттердің түзілуі шектеледі. Гистаминнің жасуша аралық кеңістікке аз бөлінуі жатырда қанайналымды бұзып, оның гипотрофиясын дамытады. Сонымен бірге, эстрогендердің жеткіліксіздігінен нысана-ағза жасушаларында прогестин-дердің арнайы рецепторлары құрылуын шектейді.

Эстрогендердің тапшылығы:

• іншек қабырғаларының атрофиясымен;

• іншекте шырыш бөлініп шығарылуы азаюымен;

• іншек сөлінің реакциясы сілтілік жаққа ығысуымен (рН 7,0 ден жоғары көтерілуімен);

• жатырдың көлемі кішіреюімен;

• миометрийдің жиырылғыштық қабілеті әлсіреуімен – көрінеді.

Жатырдың гипотрофиясы кезінде етеккірдің келуі қатты азаяды немесе мүлде тоқтайды.

Анабезді бір жағынан ғана отағанда (екінші жағындағы анабез қалыпты жағдайда болса) эстрогендер өндірілуінің азаюы уақытша, қайтымды болады. Бұндай жағдайларда гипоэстрогенемия гипоталамустың қарынша айналасындағы нейрондарының белсенділігін арттырып, қанға гонадолиберин және гонадотропин өндіріліп шығарылуын сергітеді. Осыдан сау анабездің гипертрофиясы дамып, оталған анабез қызметінің орны толықтырылады.

Салдарлық гипогонадизм гипоталамустың гонадолиберин өндіретін нейрондарының қызметі бұзылғанда немесе құрылымы бүлінгенде байқалады. Гипоталамус нейрондарының атқаратын қызметі бұзылуы ұзақ ауыр жүктемелерден кейін (спортшыларда, бишілерде т.б.) пайда болуы мүмкін. Өйткені оларда катехоламиндердің мөлшері қанда ұзақ жоғары деңгейде болудан гипоталамустың қызметі өзгереді. Бұндай функциялық салдарлық гипогонадизм етеккірдің тоқтауымен, бедеулікпен, іншек бездерінің сөлденісі азаюымен және жыныстық нәпсінің төмендеуімен көрінеді. Гипоталамус-гипофиз-анабез жүйесі бөліктерінде құрылымдық бүліністерден пайда болатын салдарлық гипогонадизм гипофизде өспе өскенде, жарақаттан мый бағанасының бүлінуінде, вирустық жүйке жұқпаларында, жүйке тініне аутоаллергиялық серпілістер дамығанда т.с.с. себептерден байқалады. Гонадолиберин өндіретін гипоталамус нейрондарының қызметі бұзылғанда лютропиннің ырғақты түрде мезгіл-мезгіл өндірілуі болмайды. Содан етеккір келуі оралымының фолликулалық кезеңінің өтуі бұзылады, аменорея дамуымен ушығуы мүмкін. Гипоталамустың люлиберин өндіретін нейрондарының белсенділігі болмауынан немесе тежелуінен әйел денесінде жүйелі бұзылыстар дамиды. Гипоталамус ядроларының арнайы нейрондарында жыныстық стероидтық гормондарды сезетін рецепторлар жетіспеуінен мыйдағы геномдардың белсенділігі өзгереді және эстрогендер мен прогестиндердің тапшылығы кезінде әйелдердің жыныстық нәпсісін бақылау бұзылады. Қанда фоллитропиннің деңгейі аз болуынан, жетілген аналық жасушаны өндіретін, үстем фолликула қалыптасуы тежеледі. Осы жағдайда овуляция болмайды, әйел ұрпақ өрбіту қабілетінен айырылады. Етеккір келу оралымының лютеиндік кезеңі жеткіліксіздігінен эндометрий жасушаларының нақтылануы толық болмай кешеуілдеп қалады. Сарғыш денешік жасушаларының сөлденістік белсенділігі төмендеуіне әкелетін себепкер ықпалдарға байланысты бездік және стромалық жасушалар нақтылануының бұзылыстары әртүрлі болуы мүмкін. Осындай бұзылыстар дамуынан дисменорея және аменорея пайда болады.

Әйелдерде етеккір келуі мен ұрпақ өрбіту қабілетінің бұзылыстары пролактин артық өндірілуінен де байқалады. Ол гипоталамустың сәйкес нейрогормондарын қабылдайтын аденогипофиз жасушаларында рецепторлардың ақауларынан бұл нейрогормондарға жауап қайтарылу бұзылудан болады. Содан пайда болған гиперпролактинемия гипоталамуста дофамин түзілуін арттырады. Осыдан гонадолибериннің ырғақты түрде мезгіл-мезгіл өндіріліп шығарылуы бұзылады, қанда гонадотропиннің мөлшері азаяды, анабездерде гормондардың оралымды өндірілуі өзгереді. Гиперпролакти-немия әйелдерде тұрақты бедеулік дамуына әкеледі.

Гипергонадизм. Әйелдерде гипергонадизмнің бірнеше түрлерін ажыратады. Гиперфолликулиндік сөлденістік түрінде жатыр тінінің ісінуі, миометрийдің гипертрофиясы байқалады. Бұл кезде жатырдың окситоцинге сезімталдығы көтеріледі, етеккір мол (гиперменорея) болып және қатты ауырусынумен (дисменорея) келеді. Эстрогендер артық болудан іншектің шырышты қабық жасушаларында гипертрофия және гиперемия дамиды, іншектен көптеп шырыш бөлінеді (мукорея). Іншек жасушалары гликогенді ыдыратып, сүт қышқылы түзілуін күшейтеді. Содан оның сөлінде қышқылдық көбейіп, рН 4,5-5,6-дан төмен ығысады. Қанда эстрогендер көп болғанда жыныстық қуыстардың (іншек, жатыр және жатыр түтіктері) сөлінде А- және G-иммундық глобулиндері мен комплементтің С3 құрамбөлшегінің мөлшері азаяды, бірақ лизоцимнің деңгейі жоғары күйінде сақталады. Иммуноглобиндердің ең қатты азаюы овуляция кезінде болады. Дегенмен бұл кезде жыныс жолдарының қорғаныстық қабілеті, өте қуатты параиммунитет болуына байланысты, бұзылмайды. Гиперэстерогенемия сүт бездерінің өзектерін кеңітіп, тармақтарын өсіреді, без тінінде фиброз және жылауықтар дамуына қолайлы ықпал етеді, артериалық қысымды көтереді, бас ауыруын туындатады. Қанда эстрогендер тым көп болғанда дененің иық аумақтарында май жасушалары азайып, олар негізінен бөкседе жиналады, әйелдерге тән гиноидтық семіру дамиды. Гиперэстероген-емияның гиперфолликулалық кезеңі кезінде овуляцияға және жүктілікке қабілеттілік сақталады.

Гиперэстерогенемияның басқа түрі етеккір келу оралымында овуляцияның кешеуілдеуімен немесе тежелуімен сипатталады. Бұл кезде үстем фолликуламен эстрогендер тым көп және ұзақ шығарылады. Осыдан эндометрийдің гиперпла-зиясы дамиды. Эндометрийдің өсіп-өну кезеңі ұзаруы және етеккір келуі оралымының сөлденістік сатысына ауысуының кешеуілдеуі прогестерон түзілуі жетіспеуінен және сарғыш денешік қалыптасуы бәсеңсуінен болады. Прогестеронның тапшылығында етеккір кезінде, іншек ішінде қан ұйындылары құрылуымен көрінетін, қатты қан кету болады, емшектің көлемі кішірейеді. Эндометрий жасушаларының нақтылануы мен ұрық өзегі эпителий жасушаларының реттелуі бұзылуынан ұрықтанған жасуша жатыр мен оның қосалқыларына беки алмайды.

Гиперэстерогенемия эндометриоз бен эссенциалық дисменорея дамуында маңызды орын алады. Эндометриоз эндометрий тініне ұқсас тіннің жатырдан тыс, негізінен кіші жамбас қуысында, қалыптасуымен сипатталады. Бұл тін, эндометрий сияқты, эстрогендерге сезімтал болады. Эндометриоз кезінде етеккір келу оралымы бұзылады, дисменорея және бедеулік байқалады. Эстерогендердің бөлініп шығу мерзіміне сәйкес эндометрийге ұқсас тіннің көлемі мезгіл-мезгіл ұлғаюынан жанында, жатырдан тыс, орналасқан сау тіндерді қысып қалады. Осыдан мезгіл-мезгіл эндометриозға тән емес, басқа бүлінген тіндердің әйгіленімдері пайда болады. Эссенциалық дисменорея миометрий жасушаларының мембранасында окситоцинді қабылдайтын рецепторлар көбейіп кетуінен пайда болады. Жатырдың ет қабатының қозымдылығы көтеріледі, етеккір қатты ауырусынумен келеді және оның келу оралымының өтуі бұзылады.

Гиперпрогестеронемия, аденогипофизде гонадотропин-нің өндірілуін қадағалайтын, гипоталамустың қарынша айналасындағы нейрондары ядроларының белсенділігі дерттік өзгерістерге ұшырағанда жиі пайда болады. Бұл кезде етеккір келуі болмайды, емшек ісініп көлемі ұлғаяды, сүт бөліну артады, жыныстық нәпсі күшейеді. Қанда прогестеронның көптігі іншекте жұқпалар дамуына қолайлы жағдай туындатады. Өйткені бұл кезде іншектің микробтар мен вирустарға қарсы бейспецификалық қорғаныстық тетіктері әлсірейді. Сол себепті жұқпаланудың нәтижесінде микроб немесе вирус жыныс жолының шырышты қабықтары арқылы жеңіл өтіп, организмде иммунитет дамуын сергітеді. Содан организмде антиденелердің өндірілуі артып, әйелдің жыныстық сөлінде IgA, IgG түрлес иммундық глобулиндер көбейеді. Бұл өз алдына, әсіресе қабыну тым қарқынды өткенде, дерт туындататын микробтардан жыныстық ағзаларды тазартады немесе жыныстық жолда жұқпаланудың сүлде түрде өтуіне ыңғайлайды.

Әйелдердің туа бікен гормондық бұзылыстары. Геномдық мутациялар кездерінде әйелдерде Х-хромосоманың саны өзгереді. Екі Х-хромосоманың біреуі болмауынан ХО кариотип қалыптасуы Шерешевский-Тернер синдромы дамуына әкеледі. Бұл кезде жыныстық бездердің дамуы бұзылады, науқастың сыртқы пішіні әйел болғанымен, ол жетілмеген болады.

У-хромосоманың бөлшегі Х-хромосомасына ауысып кеткен сперматозоидпен аналық жасуша ұрықтануы нәтижесінде мейоз кезінде ұрықта ХХ- кариотипі қалыптасады. Бірақ жыныстық бездер қалыптасуы кезінде ұрықта әрі анабез, әрі атабез пайда болады. Бұларда қай жыныстық бездің даму дәрежесіне қарай ішкі және сыртқы жыныс мүшелерінің қалыптасуы да әртүрлі болады. Осыған байланысты әйел пішінді немесе еркек пішінді қызтекеліктің түрі қалыптасады.

Гендік мутация қалыпты кариотиптің сақталуы кезінде жекелеген гендердің жоғалуымен немесе белсенділігі өзгеруімен байқалады. Бұндай жағдайларда әйел тәнінде глюко- және минералокортикоидтардың өндірілуі азайып, бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының торлы аумақ жасушаларында андрогендердің және эсторгендердің түзілуі артады. Осыдан қыздарда адреногениталдық синдром дамиды. Ол қай жыныстық гормонның басым өндірілуіне қарай гетеросексуалдық немесе изосексуалдық болып ажыратылады. Біріншісінде гирсутизм және аменорея байқалады, екіншісінде қыздардың жыныстық дамуы ерте көрінеді.