Сүлде гастрит

Пайда болу себептеріне қарай сүлде гастриттерді В түріндегі (бактериялық) гастрит, А түріндегі (аутоиммундық) гастрит, С түріндегі (химиялық) гастрит деп ажыратады.

Бактериялық гастрит пайда болуында Helicobaсter pylori бірінші орында тұрады, ал вирустар, майда саңырауқұлақтар және паразиттер гастрит дамуына сирегірек әкеледі. Helicobaсter pylori (НР) асқазанның антралдық-пилорустық бөлігінде өсіп-өнеді. Сол себепті В түріндегі сүлде гепатит кезінде асқазанның антралдық бөлігінің шырышты қабығы басымыр-ақ бүлінеді де, тұз қышқылын өндіретін іргелік жасушалардың бүліністері шамалы ғана дәрежеде болады. Кейбір науқастарда G-жасушаларына қарсы антиденелер анықталады. Содан гастрин өндірілуі азаяды. Сондықтан сүлде гастриттің бұл түрінде асқазан сөліндегі тұз қышқылының деңгейі көтерілмей, қалыпты шамада сақталады.

Патогенезі. Helicobaсter pylori (НР) уреаза, фосфолипазалар А₁, А₂ және С, протеолиздік ферменттер, көпіршіктендіретін цитотоксин, нейтрофилдерді әсерлендіретін нәруыз, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор өндіреді.

Уреаза асқазанның шырышты қабығына НР-дің енуін және оның ары қарай бүліністеріне әкеледі, моноциттер мен нейтрофилдердің белсенділігін арттырып, олардан қабыну медиаторлары және оттегінің бос радикалдары босап шығуын күшейтеді.

Фосфолипазалар жасуша мембранасындағы фосфолипид лецитин молекуласынан бір май қышқылын бөліп алып лизолецитин құрылуына, басқа протеолиздік ферменттер асқазан шырышындағы, қорғаныстық маңызы бар, гликопротеидтер мен антиоксиданттық ферменттерді ыдыратып жіберуіне әкеледі.

Цитотоксин асқазанның эпителий жасушаларын көпіршіктендіріп, олардың тіршілігін жояды. Бұл токсин түзілуіне жауапты ген Vac A деп аталады. Одан басқа иммуногендік қабілеті бар нәруыз түзілуін қадағалайтын ген болатыны белгілі. НР-де липополиқанттардың көптеген түрлері болады. Олар организмнің иммундық жүйесін ретке келтіріп сергітеді.

НР, Әмерика ғалымдарының зерттеулері бойынша, қуатты канцероген болып есептеледі. Ол асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығы семуіне әкеліп, обыр өспесі туындатуы ықтимал.

Асқазанның антралдық бөлігінде НР тұз қышқылының әсеріне онша ілікпейді. Ол асқазанның шырышты қабығына нейтрофилдердің сіңбеленуін арттырады. Оған НР-дің липополиқанттары, нейтрофилдерді және тромбоциттерді әсерлендіретін факторлар, уреаза, көпіршіктендіретін цитотоксин т.б. ықпал етеді. Бұл факторлар шырышты қабықтың эпителий жасушаларына әсер етіп, қабыну туындататын цитокиндер интерлейкин-8, интерлейкин-1, өспені жоятын фактор т.б. өндірілуін арттырады. Лейкотриендер В₄, С₄-тің және комплементтің әсерленген құрамбөлшектерінің әсерлерінен нейтрофилдердің белсенділігі көтеріледі. Әсерленген нейтрофилдер өздері цитокиндер (интерлейкин-1,2, өспені жоятын фактор) және оттегінің бос радикалдарын өндіріп, ары қарай асқазанның шырышты қабығы қабынуын ұдайы қолдап тұрады.

Артынан НР асқазанның шырышты қабығына макрофагтар, лимфоциттер және плазмалық жасушалардың сіңбеленуін туындатады. Бұл кезде иммундық қабілетті жүйенің дамуы Т_х-1 жасушасының бағытында ең жиі байқалады да, Т_х-2 жасушасы бағыты тежеледі. Т_х-1 жасушалары гамма-интерферон, өспені жоятын фактор, интерлейкин-2 өндіріп шығарады. Сондықтан НР-дің әсерінен, ойық жара дамуынан сақтандыратын, Т_х-2 жасушалары азаюынан асқазанда ойық жара дамуына қауіп төнеді. Осылай НР-дің әсерінен антралдық сүлде гастрит дамиды.

В түріндегі гастриттің антралдық және жайылмалы екі түрін ажыратады. Біріншісі дерттің бастапқы сатысында байқалады және бұл кезде асқазанның сөлденістік қызметінің жеткіліксіздігі болмайды. Гастриттің жайылмалы түрі кейінгі сатыларында байқалып, сөлденістік қызметі әлсірейді. Сонымен, антралдық гастрит кезінде асқазанда тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі қалыпты деңгейде ұзақ сақталады, кейде гиперхлоргидрия байқалуы мүмкін. Сондықтан асқазанның шырышты қабығында сілті және қышқыл өндіретін аумақтардың шекарасында ойық жара пайда болу қауіп сақталады.

Дерттің үдеуі біртіндеп тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі азаюына және шырышты қабықтың семуіне әкеледі. Кейбір науқастардың қанында гастрин өндіретін G-жасушаларына қарсы аутоантиденелер анықталады, асқазанда гастриннің деңгейі төмендейді.

А түріндегі сүлде гастрит кезінде аутоантиденелер шырышты қабықтың іргелік жасушаларының беттеріндегі антигендерге (Н⁺-К⁺-АТФазаға және ішкі антианемиялық факторға) қарсы өндіріледі. Бұл гастрит кезінде асқазанның түбі мен денесі бүлінеді.

Патогенезі. Аутоантиденелер іргелік жасушаларды шабуылдап, оларды комплементтің құрамбөлшектерінің қатысуымен бүліндіреді. Гастриттің бұл түрінде асқазанның шырышты қабығы оның түбі мен денесінде бүлінеді. Содан асқазан түбіндегі бездік жасушалардың, репарациялық қабілеті азаюымен қабаттасатын, үдемелі атрофиясы дамиды, тұз қышқылы мен пепсин және ішкі антианемиялық фактор өндірілуі қатты төмендейді, ахлоргидрия дамиды. Ахлоргидрия G-жасушаларын ұдайы сергітіп гастрин өндірілуін арттырады. Содан айналымдағы қанда гастриннің деңгейі жоғары болады. Іргелік жасушалардың аутоиммундық бүліністерінен оларда тұз қышқылымен қатар ішкі антианемиялық фактордың өндірілуі болмайды. Сондықтан бұл гастрит кезінде В₁₂-витамин тапшылықты қатерлі анемия дамиды.

Соңғы сатысында асқазанның түбі мен денесінде шырышты қабықтың толығынан семуі және оның метаплазиясынан полипоздар мен обыр өспесі өсуі байқалады.

А түріндегі сүлде гастрит көптеген аутоиммундық аурулармен (аутоиммундық гипотиреозбен, қантты диабеттің I түрімен т.б.) қабаттасады.

А және В түрлеріндегі сүлде гастрит 10-20 жыл ішінде асқазанның шырышты қабығында ауыр атрофия және В₁₂ витамин тапшылықты анемия дамуына әкеледі.

С түріндегі гастрит химиялық заттардың әсерлерінен (chemical-химиялық уыттардан пайда болған гастрит) дамиды. Олардың ішінде рефлюкс (өттің ұлтабардан асқазанға лықсуы), бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер, ішімдік маңызды орын алады.

Рефлюкс-гастрит. Дуоденит, дуоденостаз, холецистит, панкреатит, асқазан бөлігін отағанда пилоропластикадан кейін, холецистоэктомиядан кейін асқазан қақпашысының функциялық және құрылымдық кемістіктері байқалады. Содан ұлтабар ішіндегі заттар (өт, протеолиздік т.б. ферменттер, сілтілік және жасуша мембранасын бүліндіретін заттар) асқазан қуысына кері лықсиды. Сілтілік заттар асқазан сөлінің қышқылдығын азайтады, протеолиздік ферменттер мен өт қышқылдары ондағы, қорғаныстық маңызы бар, шырышты және шырышты қабықтың эпителий жасушаларын бүлдіреді. Асқазанда қышқыл ортаның сілтілік жаққа ауысуынан асқазанның шырышты қабық жасушалары ішек жасушаларына айналуы (метаплазиясы) сүлде қабыну дамуына әкеледі және артынан өспе өсуіне әкелуі мүмкін.

Гастриттің барлық түрілері де асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы, полипоздар және обыр өспесі дамуына қауіп-қатерлі фактор болады. Бірақ асқазанның обыры В түріндегі гастритпен ауыратын науқастарда жиірек байқалады.

Рефлюкс гастритті емдеу ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттерін қалпына келтіруге және өт қышқылдарын байланыстыруға бағытталуы қажет. Осы мақсатта церукал, реглан, мотилиум немесе координакс қолдану арқылы рефлюксті жоюға болады. Өт қышқылын бейтараптау үшін холестирамин қолданылады.

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерден дамитын сүлде гастриттің патогенезі. Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанда:

√ шырыш пен бикарбонаттар өндірілуін азайтады;

√ шырышты қабық арқылы қан ағуын баяулатады;

√ тромбоциттердің агрегациясын тежейді;

√ тұз қышқылы мен пепсиноген өндірілуін арттырады;

√ эпителий жасушаларын апоптозға ұшыратады;

√ цитокиндер (өспені жоятын фактор т.б.) және бос радикалдар құрылуын күшейтеді;

√ нейтрофилдердің хемотаксисін арттырады;

√ жасушалар ішінде Са²⁺ иондарын көбейтеді;

√ глутатион құрылуын азайтады;

√ тотығулық фосфорлануды ажыратады;

√ шырышты қабыққа уытты әсер ететін В₄-лейкотриендер түзілуін күшейтеді – деп есептеледі. Бұл дәрілердің ішінде тек аспирин ғана нитроксид (NO) түзілуін тежейді. Содан асқазанның шырышты қабығында қанайналымның және тамыр қабырғасына лейкоциттер жабысуының бұзылыстары байқалады.

Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер асқазанның шырышты қабығының эпителий жасушаларына диффузиялық жолмен енеді және оларда иондық түрлерге айналып жинақталады да жасушаларды бүліндіреді. Бұл дәрілер, циклоксигеназа ферменттерінің белсенділігін тежеп, шырышты қабыққа қорғаныстық әсер ететін простагландиндер Е₂ және простациклин (PGJ₂) түзілуін азайтады. Содан асқазан сөлінің қышқылдығы шырышты қабықтың эпителий жасушаларын бүліндіріп ойық жара дамуына әкелуі мүмкін.

А,В,С түрлеріндегі сүлде гастриттердің араласқан (А+В, В+С, А+С) түрлерінен басқа ерекше түрлеріде болуы мүмкін.

Сүлде гастрит дамуына қоректену тәртібінің бұзылыстары (ұзақ ашқарынмен жүру, ұдайы ашты тамақ қабылдау т.с.с.), ішімдіктерді артық пайдалану, темекі шегу және басқа экзогендік (иондағыш сәулелер, көмір шаңы, ыстық цехтарда жұмыс істеу т.с.с.), және эндогендік (сүлде жұқпа ошақтары болуы, гормондық бұзылыстар, жан-дүниелік күйзелістер, зат алмасуларының бұзылыстары, қанайналымның сүлде жеткіліксіздігі, гипоксия т.б.) ықпалдар әкелуі мүмкін.

Амалдық медицинада сүлде гастриттердің гиперсекрециялық және гипо-секрециялық түрлерін ажыратады. Гиперсекрециялық сүлде гастрит асқазанның ойық жара алды жағдай болып есептеледі. Оны емдеу әдістері ойық жараны емдеу сияқты болады. Бұл гастрит кезінде қабыну ұйқыбезге, ұлтабарға немесе өт жолдарына тарауы мүмкін. Ол ұзақ өткенде асқазанның бездік жасушалары біртіндеп семіп, олардың сөлденісі азаяды және гипосекрециялық гастритке ауысады. Гиперсекрециялық сүлде гастрит аш қарынға төс етегінде ауыру сезімінің болуымен және жүрек қыжылы, қышқыл заттармен кекірумен, іш қатуымен көрінеді.

Гипосекрециялық сүлде гастрит кезінде асқазан сөлі аз өндіріледі және оны емдемегенде асқазан обырына ауысу қауіпі болады. Оның клиникалық әйгіленімдеріне:

√ тамақ ішкеннен кейін қарын үсті аумақта ауырлық сезімі;

√ жүрек айну, кекіру, кейде іш кебуі және ішектердің шұрылы, іш өту;

√ тамақ ішкеннен кейін 1-2 сағаттан соң қарын үсті аумақта батып ауыру сезімі өз бетінше жоғалуы – жатады.

Сүлде гастриттерді емдеу дұрыс емдәммен, асқазан сөлденісін қалпына келтіретін дәрілермен және Helicobakter pylori-ді жоюға бағытталады (асқазанның ойық жарасын емдеуді қараңыз).

Кейде асқазанның алдыңғы (антралдық) бөлігі мен ашішектің қабырғаларына эозинофилдердің сіңбеленуі болуы мүмкін. Осындай жағдайды эозинофилдік гастроэнтерит дейді. Ол иммундық дерттік өзгерістерден дамуы ықтимал. Бұл кезде асқазанның алдыңғы бөлігінің қабырғасы қалыңдаудан тамақтың өңештен асқазанға өтуі қиындайды, қанда эозинофилдердің көбеюі жиі анықталады. Бұл дертті кортикостероидтық гормондармен емдеуден эозинофилдер апоптозға ұшырап, гатроэнтерит кері дамиды.

Асқазанның шырышты қабығы қатпарларының қатты көбеюі оның гипер-плазиясы делінеді. Ол асқазанның шырышты қабығында көлемі әдеттегіден ұлғайған жасушалардың көбеюімен, сонымен қатар кейбір науқастарда оған бірядролы фагоциттер мен лимфоциттердің сіңбеленуімен байқалады. Асқазанның гиперплазиясы:

√ Менетрие ауруы;

√ молсөлденістік гастропатия;

√ гастринома (Золлингер-Эллисон ауруы) – кездерінде пайда болады.

Менетрие ауруына мукоциттердің гиперплазиясына әкелетін шырышты қабықтың қатты иректелген қатпарлары көп болуы және тұз қышқылы мен ішкі антианемиялық фактор өндіретін іргелік жасушалар, пепсин өндіретін негізгі жасушалар азаюы тән. Асқазан эпителиоциттерінің гиперплазиясынан бұл жасушалардың аралық кеңістіктері кеңейді. Осыдан дерттік өзгерістерге ұшыраған шырышты қабық арқылы қан әлбуминдері асқазан қуысына шығарылады. Асқазан сөлінде протеолиздік ферменттердің азаюынан тағамның, оның ішінде асқазанға түскен әлбуминнің ыдыратылуы жетіспейді және асқазаннан ұлтабарға түсетін тамақ қойыртпасында коллоидтық-осмостық қысым көтеріледі. Сол себепті бұл ауру кезінде осмостық диарея байқалады. Қанда әлбуминнің деңгейі төмендеуінен тін аралық ісінулер болуы мүмкін. Менетрие ауруы жиі тек қарынүсті аумағында ауыру сезімі болуымен ғана әйгіленеді.

Менетрие ауруын емдеу:

√ өте құнарлы, нәруыздарға бай емдәм тағайындау;

√ көп мөлшерде антихолнергиялық дәрілер (атропин) немесе Н₂-гистаминдік рецепторлардың тежегіштері (ранитидин т.б.) тағайындау арқылы болады.