Қансыраудан болатын (постгеморрагиялық) анемиялар

Бұл анемиялар тез және созылмалы қансыраулардан дамиды. Соған байланысты жіті және сүлде постгеморрагиялық анемиялар болып бөлінеді.

Жіті постгеморрагиялық анемия ірі тамыр жарақатынан көп мөлшерде тез қансыраудан дамиды. Ол үш сатыда өтеді:

● бастапқы жасырын сатысы қансыраудан кейінгі бірінші тәулікте байқалады. Бұл кезде шеткері қанда эритроциттер мен гемоглобиннің шамамен бірдей азаюы болады, қарапайым гиповолемия дамиды. Содан қанның белгілі көлемінде гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері және түстік көрсеткіш пен гематокриттік көрсеткіш қалыпты деңгейде сақталады. Сол себепті бұл сатысында анемия нормохромдық болады;

● қансыраудан кейін 2-3 тәуліктен соң тін аралық сұйықтың тамыр ішіне ауысуына байланысты қан сұйығының мөлшері біршама артады, гематокриттік көрсеткіш төмендейді. Содан қан сұйылады. Бұл сатыны гидремиялық сатысы деп атайды. Бұл кезде қанның белгілі көлемінде гемоглобин мен эритроциттердің мөлшері азаяды, олигоцитемиялық гиповолемия немесе нормоволемия дамиды. Түстік көрсеткіш қалыпты мөлшерде сақталып, нормохромдық анемия байқалады;

● қансыраудан кейін 4-5 тәуліктен соң эритроциттердің өндірілуі арта бастайды. Бұл сатыны сүйек кемігілік сатысы дейді. Шеткері қанда бірен-саран нормобластар пайда болады, ретикулоциттердің саны көбейеді. Бұл сүйек кемігінің регенерациясын көрсетеді. Осыдан қызыл қан түйіршіктерінің өндірілуі тездегендіктен олардың жетілуі кеміс қалады.

Сондықтан жетілмеген (ядросы, түйіршіктері бар) және гемоглобинмен қанықпаған эритроциттер қанға түсе бастайды. Бұл кезде жоғалған қанмен бірге темір иондары да көптеп жоғалады. Осыдан жіті қансыраудың нәтижесінде организмде темірдің тапшылығына байланысты гемоглобиннің түзілуі азаяды. Содан эритроциттердің гемоглобинмен қанықпауынан түстік көрсеткіш төмендейді, гипохромдық анемия дамиды.

Қорыта келгенде, жіті постгеморрагиялық анемия:

● сүйек кемігі қызметінің қалпына келу мүмкіншілігіне қарай – регенерациялық анемияға;

● қан өндірілу түріне қарай – нормобластық анемияға;

● түстік көрсеткіші бойынша – нормохромдық немесе гипохромдық анемияға;

● эритроциттердің көлемі бойынша – нормоциттік анемияға жатады.

Сүлде постгеморрагиялық анемия асқазан ойық жарасы, жатыр фибромасы, дисменоррея, көтеу (геморрой) т.б. дерттер кездерінде аз-аздан жиі қан кетулерден дамиды. Жиі қайталанган қан кетулер кездерінде қанмен бірге темір иондарының көптеп жоғалтылуы гипохромдық және микроциттік теміртапшылықты анемия дамуына әкеледі (толығырақ темір тапшылықты анемияны қараңыз).

Бұл анемияның жеңіл, орташа және ауыр түрлерін ажыратады.

Жеңіл түрі қанда гемоглобиннің мөлшері 100 г/л-ге дейін азайғанда дамиды және ол әйгіленімсіз өтеді. Бұл кезде организмнің икемделістік тетіктері оның жағдайын толығынан теңгеріп тұрады. Қанның гематокриттік көрсеткіші төмендеуі нәтижесінде оның тұтқырлығы азаюы ағзалар мен тіндер арқылы қан ағып өтуін күшейтеді, шамалы гипоксия дамуы эритропоетин өндірілуін арттырып, сүйек кемігінде эритропоезді күшейтеді, шеткері қанға жас және 2,3-диглицерофосфатқа бай сапалы өзгерістерге ұшыраған эритроциттер шығарылады. Бұл эритроциттерде гемоглобиннің оттегіге үйірлігі төмен болудан, оттегінің тіндерге берілуі артады. Сонымен қатар, оң жақ жүрекше мен қуыс көктамырлардың сағасынан симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілуіне әкелетін рефлекстер дамып жүрек қағуы болады және қанның минуттық көлемі ұлғаяды. Осылармен бір мезгілде қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарының көбеюінен өкпенің тыныстық беті ұлғаяды, онда қан мен лимфаның ағымы тездейді, көктамырлармен жүрекке келетін қан көлемі көтеріңкі деңгейде ұсталынады. Тіндерде, анаэробтық гликолиз шамалы ғана артуымен қатар, тотығулық ферменттердің белсенділігі артады. Келтірілген икемделістік үрдістердің нәтижесінде организмде ауыр бүліністер байқалмайды.

Орташа түрі қанда гемоглобиннің мөлшері 80 г/л-ге дейін азайғанда дамиды. Бұл түрінде айқын клиникалық көріністер байқалады. Тыныштық жағдайларда науқас адамдарда ентік және жүрек-қантамырлар жүйесінің жеткіліксіздігі байқалмайды. Қол жұмыстарын атқарғанда оларда әлсіздік және тез шаршағыштық пайда болады. Сол себепті тіндердің, әсіресе жүректің, қанмен қамтамасыз етілуінің тапшылығы мезгіл-мезгіл коронарлық артерияларды кеңітетін дәрі-дәрмектер қабылдауға мұқтаж етеді. Анемияның бұл түрінде гемоглобиннің және қанның оттегіге сыйымдылығының төмендеуіне бағаналық жүйке орталықтары мен симпатикалық-адреналдық жүйе қозымдылығын көтеріп жауап қайтармайды. Организмнің жүйкелік икемделу тетіктерінің жеткіліксіздігінен тыныс алудың жиілеуі, тіндерде қанайналымның артуы т.б. болмайды. Қанның аққыштық касиетінің өзгерістері (гематокриттің азаюы) тіндерді оттегімен сәйкес қамтамасыз ете алмайды. Сол себепті тіндік гипоксия, әсіресе қол жұмысын атқарғанда, ұзақ сақталады. Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы болмағандықтан эритропоетиннің өндірілуі жеткіліксіз болады. Тіндерде заттардың алмасуы тотығулық үрдістердің кемдігімен, анаэробтық гликолиздің артуымен сипатталады. Содан жасушалар ішінде және сыртында метаболизмдік ацидоз дамиды, ас қорыту жолдарында темір иондарының сіңірілуі азайып, темірдің теріс балансы байқалады. Темірдің денедегі қорлары таусылады. Эритроциттердің гемоглобинге қанығуы мен темір иондары бар ферменттердің түзілуі азаюы нәтижесінде тіндерде тотығулық үрдістер бұзылып сүйек кемігінде қан өндіретін және ас қорыту жолдарының эпителий жасушаларының өсіп-өнуі тежеледі. Эритроидтық өскіндердің көлемі азаюы, дәрменсіз эритропоез артуы байқалады, сүйек кемігінде полихроматофилдік нормобластарда гемоглобин түзілуі бұзылуы бұл нормобластардың оксифилдік түріне ауысуы тездеуімен қабаттасады. Бұл жасушалар мен бүліністік өзгерістерге ұшыраған эритроциттер (анизо-, пойкилоцитоз) шеткері қанға шығарылады. Сүйек кемігінде жетілмеген эритроциттердің өндірілуінен дамыған гипоксия нәтижесінде метаболизмдік ацидоз және тіндердің дистрофиясы дамуы үдей түседі.

Ауыр түрі (қанда гемоглобиннің мөлшері 80 г/л-ден аз төмендегенде) организмнің тыныштық жағдайының өзінде жүрек-қантамырлар жүйесі жеткіліксіздігінің көріністерімен байқалады. Өйткені бұл кезде, қан өндірілуінің қатты бұзылыстарымен қатар, құрамында темір иондары бар ферменттердің белсенділігі мен тотығу-тотықсыздану үрдістерінің жеткіліксіздігінен ішкі ағзалар мен тіндердің қызметтері ауыр түрде бұзылады. Осыдан тін жасушаларында тез арада дистрофиялық өзгерістер дамиды.