Аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы мен өкпе артерияларының эмболиясы

Көктамырларда тромбоз плазминогеннің туа біткен жеткіліксіздігінде, фибриногеннің әртүрлі ауытқуларында, қанда гистидиннің көбеюімен көрінетін гликопротеидтер артқанда жиі пайда болады. Көктамырлар керіліп кеңейгенде қанның аққыштық қасиетінің өзгеруі және оның ағу жылдамдығы баяулауы көктамыр қанында ацидоз дамуына қолайлы жағдай туындатады. Осыдан тромбоциттерде Na⁺/K⁺ алмасу жылдамдығы және олардың агрегациясын туындатын тромбоксан А₂ түзілуі қатты көтеріледі. Сондықтан қан ағымы бұзылған көктамырларда коагуляциялық гемостаз әсерленеді.

Көктамырлардың ішінде опиоидергиялық рецепторлар болмауынан адренергиялық жүйенің ықпалы басым болады. Сол себепті әртүрлі ауыртпа-лықтар кездерінде байқалатын симпато-адреналдық жүйенің қозуы эндотелий жасушаларынан тромбоз дамуына әкелетін факторлардың, әсіресе солардың ішінде тромбопластиннің босап шығуын арттырады. Соған байланысты симпато-адреналдық жүйені қоздыратын ұзаққа созылған ауыру сезімін көктамырларда тромбоздар дамуына әкелетін фактор деп қарауға болады.

Аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы мен өкпе артерияларының эмболиясы келесі аурулар мен дерттік жағдайларда кездеседі:

● ауыр хирургиялық операциялардан кейінгі сыртқы тыныс пен қанайналымның жүйелік реттелулерінің өзгерістерінде;

● ауыр жаралар мен жарақаттар кездерінде;

● жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі немесе аритмиясы кездерінде;

● мый қанайналымының бұзылыстарында;

● тромбоцитоз кезінде;

● ұзақ экзогендік гипоксияға бейімделу кезінде дамыған полицитемия кезінде;

● орақ тәрізді жасушалы анемия және басқа себептерден дамыған эритроциттердің артық гемолизінде;

● бала бітірмейтін дәрілер қабылдаудан;

● әйелдерде дерттік жүктілік және босанудан кейінгі кезеңдерде;

● ұзақ төсек тартып жатудан гиподинамия кезінде;

● сепсис және жүйелік қабынулық серпілістер кездерінде;

● қатерлі өспелер өсуі кездерінде.

Көктамырларды қоршаған аяқ тіндерінде қысымның қатты көтерілуінен тромбоз дамуына бейімділік пайда болады. Бұл қысым жараланудан немесе жарақаттан кейін тіннің ісінуінен, науқасты тасымалдау үшін немесе емдік мақсатта сынған аяқты қатты бекітуден көтеріледі. Жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі, жарақаттық сілейме немесе дененің сусыздануы кездерінде жалпы қанайналым бұзылыстарынан көктамырларда қанның ағу жылдамдығы баяулайды, тұтқырлығы артады және циркуляциялық гипоксия дамиды. Содан аяқтардың терең орналасқан көктамырларында тромбоз дамуы ықтимал.

Бұл кездерде қан қатпасы құрылуына жоғарыда келтірілген қан ағу жылдамдығының баяулауы және оның тұтқырлығы артуымен қатар, тамыр қабырғаларының бүліністері маңызды орын алады. Ол қанда цитокиндердің (ӨЖФ т.б.) көбеюіне әкелетін, адренергиялық ықпалдардан болады. Керіліп (варикоздық) кеңейген аяқ көктамырларында орналасқан қан қатпалары тромбэмболия дамуына жиі әкеледі. Белгілі бір жүктеме көтеру кезінде күшенудің және қатты жөтелудің нәтижесінде кеуде сарайы мен іш қуысында қысым өзгеріп тұрады және физикалық жүктеме қан ағымының көлемдік жылдамдығын арттырады. Осыдан қан қатпасының көктамыр қабырғасына бекіген жерінен үзіліп кетіп, тромбэмболия дамуына қауіп төнеді. Оған көктамыр қабырғасына әлсіз бекітілген тромб жиі ұшырайды.

Аяқ бұлшықеттерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы дамуы және өкпе тамырларында тромбэмболия пайда болуы фибрин құрылу бұзылыстары мен антикоагулянттар: (антитромбин III, C және S протеин-дерінің) тапшылығымен байланысты болады. Тромбэмболиялық аурудың туа біткен (отбасылық) түрі плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің жеткіліксіздігі нәтижесінде және гиперплазминогенемия кездерінде байқалады.

Көктамырларда пайда болған қан қатпасы үзіліп, қанмен тасымал-дануынан өкпе артериясының тармақтарында эмбол туындатады. Өкпе артериясы эмболиясының клиникалық көріністері өкпеде жергілікті қанайналымның бұзылыстарынан, жүрек қызметінің жіті жеткіліксіздігіне әкелетін, кіші қанайналым шеңберінде қысым көтерілуінен дамиды. Өкпе артериясының бір тармағы аяқ астынан бітеліп қалуынан жергілікті рефлекстік жолмен кейде кіші қанайналым шеңберінің барлық артерияларының жиырылуы болады. Ол бұл кезде байқалатын ауыртпалық (стрестік) жағдайдың нәтижесінде дамитын гиперкатехоламинемияның әсерінен және қанның тұтқырлығы артуынан да дамиды. Бұл жағдайларда эмбол енуі кезінде эндотелий жасушаларының бүліністері тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын және артынан тамыр ішінде қан ұюын күшейтеді. Сондықтан тамырдың эмболмен бітелген жерінен ары қарай қан қатпасының құрылуы болып тромбтың көлемі өсуіне әкеледі. Өкпеде қан ағып өтуінің көлемдік жылдамдығы баялауынан дерттік өзгерістер майда тамырларда қосымша тромбоздардың дамуымен одан сайын ушығады.

Өкпеде қан ағып өтуіне қарсы кедергінің үдемелі артуына байланысты қылтамырлардың алдында өкпе артериолаларында гипертензия дамиды. Осындай гипертензияны қылтамыр алдылық гипертензия дейді. Бұл кезде өкпе артериясында қысым қалыптыдан 3-4 есе артуынан оңжақ қарынша қанды өкпе артериясына айдап шығара алмайды. Сондықтан оның ішінде диастола соңылық қысым көтеріліп, қуысы керіліп кетеді. Бұндай жағдайларда солжэақ жүрекке келетін қан аз болғандықтан қанайналымның минуттық көлемі азаяды, үлкен қанайналым шеңберінде артериалық қысым төмендейді, веналық қысым көтеріледі. Өкпе артериясының ауыр эмболиясы кезінде жүрек қызметінің іркілулік жеткіліксіздігі дамиды. Осындай дерттік жағдайды «өкпелік жүрек» деп атайды.

Бұндай бұзылыстардың ауырлық дәрежесі мына жағдайлардан:

● тромбэмболияның нәтижесінде өкпе артериясы мен оның тармақ-тарының бітелу деңгейіне;

● өкпе артериясының тромбэмболиясы нәтижесінде пайда болған дерттік рефлекстердің жалпы қанайналым жүйесі мен өкпе қанайналымына әсер ету дәрежесіне;

● өкпе артериясының тромбэмболиясы пайда болғанға дейінгі науқастың жалпы жағдайына - байланысты болады.

Егер науқас адамда қанайналымның минуттық көлемі онша жоғары болмаса, тромбэмболия тамырдың саңылауын 50%-дан астам тарылтқанда ғана тыныштық жағдайда өкпе артериясында гипертензия дамиды. Өкпе артериялары қабырғаларының қан қысымынан жеңіл кеңитін қабілеті болады. Содан эмболдың белгілі көлеміне дейін өкпе артериясы гипертензия дамудан сақтандыра алады. Эмболдың көлемі үлкен болғанда өкпе арқылы қан ағып өтуін қамтамасыз ету үшін өкпе артериясында қысым көтеріліп, гипертензия дамиды. Егер науқас адамда қанайналымның минуттық көлемі тым жоғары болса (мәселен, қызба, сепсис, жүйелік қабынулық серпіліс, анемия т.с.с. дерттер кездерінде) өкпе артериясында гипертензия тамыр саңылауының аз тарылуынан да байқалады.

Өкпе артериясы мен оның тармақтарының жіті тромбэмболиясы кезінде өкпенің артериялық жүйесінде қысым с.б.б. 40 мм-ден астам көтеріледі. Оның бұндай көтерілуі оң жақ қарыншаның жұмысын қатты ауырлатады. Содан оңжақ қарыншаның қызметі бұзылып, солжақ қарыншаға ағып келетін қанның көлемі азаяды. Сол себепті солжақ қарыншаның соққылық көлемі, қанайналымының минуттық көлемі кішірейіп, артериялық қысым төмендейді.

Өкпеде қан ағуына қарсы кедергі артериалық-веналық анастомоздардың ашылуына байланысты біраз төмендейді. Бірақ веналық қанның тікелей солжақ жүрекке оттегіге қанықпаған қан ауысады.

Қанмен қамтамасыз етілмейтін өкпе ұяшықтарының дәрменсіз желдетілуі болудан қанның оттегіге қанығуы азаяды. Осыдан тұрақты артериалық гипоксемия дамиды. Ол эмбол өкпе артериясы мен оның ірі тармақтарының белгілі деңгейінде болғанда немесе өкпе ұлпасына тарайтын өкпе артериясының көптеген ұсақ тармақтарына тарағанда байқалады. Артериялық қанда оттегінің үлестік қысымы азаюына рефлекстік жауап ретінде тыныс алу жиілеп, гипервентиляция дамиды. Бірақ бұл гипервентиляция өкпе ұяшықтарының қабырғалары арқылы қан ағып өтуінің (перфузиясының) болмауынан артериалық гипоксемияны жоя алмайды. Егер өкпенің желдетілуі үстіртін жиі тыныс алу арқылы болса, онда өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы болып, артериалық гипоксемияны одан сайын ушықтырады. Сонымен бірге, гипервентиляцияның нәтижесінде:

● тыныстық бұлшықеттер артық жұмыс атқаруына байланысты олар оттегіні көп пайдаланудан тұтас организмде оттегіге деген мұқтаждық қатты күшейеді;

● көмірқышқыл газы организмнен көптеп шығарылып кетуінен тыныстық алкалоз дамиды.

Тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы кездерінде олардан қан тамырларын жиыратын тромбоксан А₂ мен серотонин бөлініп шығады, жергілікті қанайналым бұзылыстарына икемделістік жауап қайтару ретінде фибринолиздік жүйенің белсенділігі көтеріледі, өкпеде мес жасушаларының түйіршіктері сыртына шығарылудан олардан гепарин және басқа қабыну медиаторлары (гистамин, простагландиндер т.б.) босап шығады. Гистамин мен серотонин кеңірдекшелердің саңылауын жиырады және тарылтады. Содан өкпеде қанайналымның бұзылыстарынан дамыған тыныс жеткіліксіздігі одан сайын асқынады.

Гистаминнің және лейкотриендердің әсерлерінен өкпе қылтамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, қанның сұйық бөлігі тамыр сыртына шығып, тінаралық ісіну дамиды. Сұйық өкпеқапқа, өкпе ұяшықтарына жиналады. Басында өкпе ұяшықтарына өтетін трансудат сурфактант қабатын көтереді. Бірақ трансудатпен бірге өтетін холестерин мен олеин қышқылы сурфактанттың азаюына әкеледі, ал фибриноген оның белсенділігін толығынан жояды. Содан өкпе ұяшықтарының солып қалуы (ателектаз дамуы) болады. Бұл кезде өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі одан сайын қатты артып, өкпе ұяшықтарының саңылауларына қан сұйығымен бірге эритроциттер де өтеді, науқас адам қан түкіреді. Дерт өкпеге қан құйылуымен геморагиялық инфаркт дамуымен аяқталады.

Мес жасушаларының түйіршіктерін сыртқа шығарудан пайда болған гепарин мен эозинофилдердің хемотаксистік факторының көбеюі қабыну ошағында эозинофилдердің артуына әкеледі. Оның белгілі мөлшерде икемделістік маңызы бар. Өйткені эозинофилдерде болатын арилсұлфатаза ферменті гистамин мен лейкотриендерді ыдыратыды, фосфолипаза D ферменті тромбоциттердің белсенділігін төмендетеді.

Өкпе тамырлары қалыпты болып онда бірінші рет тромбэмболия дамығанда өкпе инфаркты болмауы да мүмкін.

Өкпеде қан ағуын 75%-дан астам кемітетін артериасының негізгі бағанасы немесе екі тармағы бірдей тромбэмболмен бітелгенде науқас адам ілезде қайтыс болады.

Өкпе артериясы эмболиясының клиникалық көріністері. Өкпе артериясы жүйесінде тромбэмболия дамуынан науқаста тыныс алу тарылып, ентік пайда болады.

Егер өкпе артериясының тромбэмболиясы аяқ астынан пайда болып, онда артериалық гипертензия бірден дамыса, онда ентік, тыныс алу жиілігі минутына 40-60–қа дейін жететін, тахипное түрінде көрінеді. Бұндай жағдайда тыныс алудың жиілеуі дәрменсіз гипервентиляцияның белгісі болады. Оның нәтижесінде гипокапниядан тыныстық алкалоз артериалық гипоксемиямен бір мезгілде пайда болады. Өкпе ұяшықтарына қан құйылудан кейбір науқастар қан түкіреді. Артериалық гипоксемияның нәтижесінде және үлкен қанайналым шеңберінде көктамырларда қан іркілуінен науқаста цианоз дамиды.

Өкпеде пайда болған қабынудан өкпеде дымқыл сырыл пайда болады, дене қызымы көтеріледі, қанда лейкоциттер көбейеді, қабырғалық өкпеқаптың қабынуынан өкпеқапта жалқық жиналады, кеудеде ауыру сезімі сезіледі. Артынан кейбір науқастарда өкпеқаптың үйкелу шуылы естіледі. Өкпе артериясының тарылған тармақтары арқылы қан бұрандалып (турбулентті) өтуі нәтижесінде кейбір науқастарда өкпені тыңдағанда арнайы қантамырлық шуыл естіледі. Бұндай шуылды «өкпе артериясының жүре пайда болған тарылу әйгіленімі» дейді.

Өкпе артериясында қан қысымы көтерілуінен оңжақ қарыншадан қанды айдап шығару кезеңінің уақыты ұзарады, солжақ қарыншадан шығатын қанның соққылық көлемі аз болудан қолқаның айшық қақпақшасы тез жабылады. Содан жүректің екінші үнінің екіге ажырауы болып, оны тыңдағанда «секірмелі ырғақ» (галоп ырғағы) естіледі. Өкпе артериясында гипертензия болудан оның үстінен тыңдағанда екінші үннің екпіні естіледі. Егер тромбэмболмен өкпе артериясының негізгі бағанасы бітелсе, онда өкпе артериясының үстінен тыңдағанда «тырнайтын» систолалық шуыл тыңдалады. Оңжақ қарынша қызметінің жеткіліксіздігі үдей түсуіне қарай өкпе артериясында қан ағу жылдамдығы одан сайын баяулайды, содан артынан екінші үннің екпіні жоғалады.

Артериалық қысымның төмендеуінен бүйректе несеп сүзілуі азайып, олигоурия дамиды, артынан оған протеинурия мен гематурия қосылады, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды.