Сүлде қабынудың даму жолдары

Сүлде қабыну мен жіті қабынудың біршама айырмашылықтары бар (-кесте).

-кесте

Жіті және сүлде қабынулардың айырмашылықтары

Сипаттамалары	Жіті қабыну	Сүлде қабыну
басталу жолдары	қан тамырларының өзгерістерімен	әсерленген макрофагтардан
қатысатын жасушалар	нейтрофилдер	макрофагтар, лимфоциттер
өту жылдамдығы	тез	баяу
эксудация	елеулі	өте аз мөлшерде
аяқталуы	жалқық шығарумен	дәнекер тін өсіп-өніп беріштенумен

Жіті қабынудың жасушалық құрамында көп-түрлі ядролы лейкоциттер (нейтрофилдер) басым болса, сүлде қабынуда бір ядролы жасушалар (моноциттер, лимфоциттер, макрофагтар) жинақталады. Бір ядролы жасушалардың ошақталып жинақталуынан қабынған тінде майда түйіндер қалыптасады. Сондықтан ондай қабынуды түйіршіктелген қабыну немесе «гранулема» деп атайды және ол қабынудың ұзақ мерзімде созылмалы түрде өтуіне ықпал етеді. Жіті қабыну микроциркуляцияның бұзылыстарымен, эксудация құбылысының басымдылығымен басталса, сүлде қабыну әсерленген макрофагтардың көп мөлшерлерде жиналуымен басталады (-сызбанұсқа).

Құрылымдық-функциялық көріністері бойынша сүлде қабынуды түйіршіктелетін, жасушалық-пролиферациялық және гранулематоздық – деп үш түрге ажыратады.

Түйіршіктелетін сүлде қабыну дерттік ықпал әсер еткен аумақта қылтамырлар тектес тамырлардан тұратын қызыл шақа тін құрылуымен сипатталады.

Жасушалық-пролиферациялық сүлде қабыну негізінен иммундық дерттерден дамиды. Жергілікті қанайналымның өзгерістері, жіті қабынуға қарағанда, шамалы болады. Қан тамырларынан қабыну ошағына лимфоцит-тер, плазмоциттер, эозинофилдер шығады, ал нейтрофилдер шықпайды деуге болады. Бүлініске ұшыраған аумақтың дәнекер тінінде фибробластардың өсіп-өнуі күшейеді. Сондықтан сүлде қабынудың бұл түрінде бір ядролы жасушалардың сіңбеленуі, фиброз дамуы, түйіндер қалыптасуы болады және қабыну жазылмай ұзақ өтеді.

Гранулематоздық сүлде қабыну кезінде өсіп-өне бастаған және жетілген фибробластар дөңгелек түйіндер түрінде гранулема қалыптас-тырады. Бұл түйіндердің ішінде негізінен моноциттер, Т- және В-лимфоциттері және аздаған нейтрофилдер болады. Солармен қатар, онда дерт туындатқан ықпалдар – туберкулездің, алапестің микобактериялары, спирохеталар т.б. анықталады.

Сүлде қабынудың өту барысында бүліністік және пролиферациялық кезеңдерді ажыратады.

Бүліністік (дегерациялық) кезеңінде қабынулық түйіндер негізінен макрофагтар мен нейтрофилдерден тұрады. Бұл жасушалар фагоцитоздық қызмет атқарады. Қабыну сіңіріліп кетпейтін (алапес, туберкулез, лейшманийлар, кремний, көмір ұнтақтары т.с.с.) және фагоцитозға ұшырамайтын дерттік ықпалдардан дамығанда қабынулық түйіндердің құрылуы ең көп болады. Сүлде қабыну ошағына бір ядролы жасушалардың сіңбеленуі құздама, остеомиелит, полиартрит кездерінде басым байқалады. Бұл аурулар кездерінде қабыну ошағындағы макрофагтар және басқа жасушалар ұдайы медиаторлар мен ферменттер босатып, тіндердің үдемелі бүліністеріне әкеледі.

Пролиферациялық кезеңінде дәнекер тін құрамбөлшектерінің түзілуі қатты бұзылады. Осыдан сүлде қабынуға ұшыраған жасушалардың, әсіресе ұлпалы ағзалар жасушаларының, құрылымдық және функциялық бірігуі бұзылады. Сүлде қабынудың пролиферациялық кезеңі дамуында фибробластарды, моноциттерді және лимфоциттерді ширататын цитокин-дердің өндірілуі маңызды орын алады. Осыдан жасуша сыртындағы сұйықта еритін митогендер, фибронектин және басқа биологиялық белсенді заттар жиналады. Интерлейкин-1-дің әсерінен дәнекер тін жасушаларының өсіп-өнуі артады, коллаген тектес жасуша аралық заттардың өндірілуі күшейеді. Осыдан Т- және В-лимфоциттерден және бірнеше макрофагтардың бірігуінен пайда болатын алып жасушалардан тұратын қабынулық түйіндердің қалыптасуы болады. Алып жасушаларда қышқыл гидролазалар, бейтарап протеиназалар (коллагеназа, плазминогеннің әсерлендіргіші, лизоцим), простагландиндер, Т-лимфоциттерінің жас түрлеріне ауысуын тежейтін фактор өндірілуі күшейеді. Сүлде қабыну ошағы алып жасушалардың көмегімен бүлінген тіннен, дерттік ықпалдардан тазарады. Осының нәтижесінде сүлде қабынулық ошақ тіпті ұзақ болғанның өзінде одан жұқпалардың қоршаған тінге және жалпы қан мен лимфа айналымдарына таралуы болмайды.

Сүлде қабынудың бұл кезеңі әдетте фиброз дамуымен аяқталады. Фиброз дамуы фибробластардың өсіп-өнуінен коллагендік талшықтар өндірілуі артуына байланысты болады. Фибробластардың өсіп-өнуі макро-фагтарда, Т-лимфоциттерінде өндірілетін олардың өсу факторларының әсерлерінен болады.

Қабынуды емдеудің жалпы патогенездік негіздері

● қабыну туындатқан себепкер ықпалдармен күресу, оны аластауға тырысу үшін жұқпаларға қарсы бактерияларды жоятын дәрі-дәрмектер қолдану керек;

● қабыну ошағындағы микроциркуляциялық бұзылыстарды қалпына келтіру; осы мақсатта әртүрлі қыздыру (құрғақ қыздыру) емшаралары, физиотерапия тәсілдері қолданылады. Микроциркуляцияның жақсаруына байланысты зат алмасуларының бұзылыстары түзеледі, қабынудың жазылуы жылдамдайды;

● қабыну медиаторларының әсерлерін шектеу; ол үшін медиаторлардың түзілуіне қажетті ферменттерді (гистидиндекарбоксилаза, 5-окситриптаминдекарбоксилаза т.б.) тежеп, қабыну дәнекерлерін ыдырататын ферменттерді (гистаминаза т.б.) сергіту қажет. Простагландиндердің түзілуін шектеу. Осы мақсатта қабынуға қарсы стероидтық емес дәрі-дәрмектер (салицилаттар) және кортикостероидтық гормондар (гидрокортизон, преднизолон т.с.с.) қолданылады;

● жасушалардың, әсіресе лизосомалардың мембраналарын тұрақтандыру қажет; ол үшін әртүрлі антиоксиданттар, витаминдер, стероидтық гормондар т.б. пайдаланылады;

● қан ұю жүйесін реттеу, фибринолизді арттыру; гепарин қан ұюын тежеп, тромб құрылуын азайтады, гистаминді байланыстырып қабынуға қарсы әсер етеді;

● иммундық жүйе қызметін ретке келтіру; ол үшін иммундық модуляторлар қолданылады;

● іріңді қабыну болса хирургиялық тәсілмен іріңді жару қажет;

● организмнің уыттануымен күресу (гемодез, полидез, энтеродез т.б. сүйықтар енгізу) бауырдың, ішектердің қабыну кездерінде үлкен орын алады;

● организмде нәруыздар түзілуін арттыратын дәрілерді (фолий қышқылы, витамин В₎₂), анаболизмдік гормондарды енгізу қолданылады.