Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-ші түрі
Аллергияның бұл түрінде аллерген болып организмнің өзінің сау немесе өзгерген меншік жасушалары мен тіректік мембраналары есептеледі. Олар мына жағдайларда:
● жарақат, қабыну, қанайналымының бұзылысгары т.с.с. жағдайларда кейбір тіндерде (ми құрылымдары, қалқанша без, көз бұршағы, атабез) биологиялық тосқауылдардың бұзылыстарынан табиғи аутоантигендер қанға түскенде;
● ыстық немесе суық темпуратуралардың, химиялық заттардың, дәрі-дәрмектердің, микробтар мен олардың уыттарының, вирустардың т. б. ықпалдардың әсерлерінен бүлінген жасушалар мен тіндер - аутоаллерген болуы ықтимал.
Иммундық серпілістер сатысында аутоаллергеннің танылуы макрофагтардың қатысуымен болады да, Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекетесулерінен, В-лимфоциттері плазмалық жасушаларға айналып, IgG1 - 3 және IgM өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға Fab- бөлшектерімен барып жабысады. Содан патохимиялық өзгерістер сатысы дамиды, аллергияның дәнекерлері пайда болады. Бұл дәнекерлерге комплементтің құрамбөлшектері (С3а, С3в, С5-9), лизосомалық ферменттер (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза т.б.), оттегінің бос радикалдары (супероксиданионрадикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын тотығы), калликреин - кинин жүйесінің өнімдері жатады.
Патофизиологиялық бұзылыстар сатысында аллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Ол комплементке-тәуелді және комплементке-тәуелсіз делінетін екі түрлі жолмен болады. Комплементке-тәуелді жолында комплементтің С3а құрамбөлшегі қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С3в құрамбөлшегі фагоцитозды әсерлендіреді, С5а нейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді, С5-9 құрамбөлшектері жасушалардың қабықтарының өткізгіштігін арттырып, оларда су мен электролиттер алмасуын бұзады.
Комплементке-тәуелсіз цитолиз аллергені бар жасушаларға Fab бөлшегімен жабысқан IgG-нің Fc бөлшегіне табиғи жендет жасушалары және макрофагтар жабысуынан болады. Бұл жасушалардың сыртқы беттерінде IgG-дің Fc – бөлшегін байланыстыратын рецепторлары бар. Осыдан табиғи жендет жасушалары аллергені бар жасушаларда апоптоз дамуын арттырып, макрофагтар лизосомалық ферменттерімен, оттегінің бос радикалдарымен және басқа цитокиндерін енгізіп, оларды ерітіп жібереді. Осындай жағдайды антиденеге-тәуелді жасушаға уыттылық дейді.
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-түрімен гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, аутиммундық тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.
Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III-түрі
Иммундық серпілістер сатысы. Аллерген болып еріген нәруыздар, дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысуы, тағамдық заттар, саңырауқұлақ т.с.с. есептеледі. Бұл аллергенге организмнің иммундық жүйесінде макрофагтар мен Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекеттесулері болып, соңғысының плазмалық жасушаларына айналуынан IgG1, IgG3, IgM түзіледі. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық сұйықтарда (қанда, лимфада, жасуша аралық сұйықтарда) байланысады да, аллерген - антидене иммундық кешенін құрады. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол майда тамыр қабырғаларына жабысады.
Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллерген – антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады. Оларға:
● комплемент жүйесінің әсерленуінен оның белсенді құрамбөлшектері С3а, С5а т.б.түзілуі;
● хемотасистік және тромбоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар;
● лизосомалық ферменттер, оттегінің бос радикалдары (О‾, ОН•, Н2О2), нитроксид;
● гистамин, гепарин, серотонин, простагландиндер мен лейкотриендер;
● калликреин-кинин, қан ұю, ұюға қарсы және фибринолиздік жүйелердің өнімдері –жатады.
Патофизиологиялық бұзылыстар немесе клиникалық көріністер сатысы. Комплементтің С3а құрамбөлшектері қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С5а құрамбөлшектері нейтрофилдерге және макрофагтарға хемотаксистік әсер етеді. Осыдан нейтрофилдер аллерген - антидене кешенін фагоциттейді және коллагеннен тұратын серпімді талшықтарын ыдырататын, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылататын лизосомалық ферменттерді, оттегінің бос радикалдарын бөліп шығарады. Бұлар тіндердің ыдырауына, жасуша аралық сұйықта К+ және Са2+ иондарының мөлшері көбеюіне әкеледі. Осыдан тіндердің жүйкелік-еттік қозымдылығы көтеріледі. Протеолиздік ферменттердің әсерленуіне байланысты тіндердің және тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, ісіну пайда болады (-сурет).
Иммундық кешендер (преципитаттар) тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады; қан ұюына қажетті тромбоциттік, фосфолипидтік фактор 3 босайды, тамыр ішінде қан ұюы болады, тромб құрылады, кейде қан кетулер болады.
Аллергиялық серпілістердің бұл түрі сарысулық ауру, анафилаксиялық сілейме (шок), құздама, гломерулонефрит, қанағыш васкулит, жүйелі қызыл жегі аурулары кездерінде байқалады.
Сарысулық ауру адамға жылқының емдік сарысуын қайталап, кейде көп мөлшерде бір рет, енгізгенде байқалады. Дерт жіберілген бөтен антигенге қарсы антиденелер түзілгеннен кейін біртіндеп дамиды. Сондықтан емдік сарысуды бірінші жібергеннен кейін 7-12 күн өткен соң сырқат адамның лимфалық түйіндері ұлғаяды, есекжем, теріде қышитын бөртпелер пайда болады, көз қабағы, бет және буындар ісінеді. Кейде олар ауырып, дене қызуы көтеріледі. Бұл белгілердің пайда болуы организмде жылқының қан сарысуына арнайы антиденелер өндірілуімен байланысты. Өндірілген антиденелер қанда бос күйінде айналып жүрген жылқының қан сарысуымен (аллергенмен) байланысып, иммундық кешен құрады. Олар қылтамырлардың эндотелий жасушаларына, тері, бүйрек т. б. тіндердің жасушаларына, лимфоциттерге жабысады. Осыдан қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарлайды, ісіну, есекжем, лимфалық түйіндердің шошуы, бүйрек шумақтарының, жүректің қабынулары т.с.с. бұзылыстар дамиды.
- сурет. Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III-түрі
(I. C. E. Underwood бойынша).