Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары ацидоз немесе алкалоз түрлерінде байқалады. Жасушасыртылық сұйықта және қанда Н⁺ иондарының жиналуынан ацидоз немесе оларда Н⁺ азайып, сілтілер жиналуынан алкалоз дамиды.

газдық емес

(метаболизмдік)

Ацидоз бен алкалоздардың даму жолдарында көмірқышқылы газының қатысу немесе қатыспауына қарай газдық (тыныстық) және газдық емес болып ажыратылады. Соңғысын шартты түрде метаболизмдік ацидоз немесе алкалоз дейді. Ацидоз бен алкалоз пайда болу себептеріне қарай өз алдына экзогендік, сыртқа шығарымдық және зат алмасулық (метаболизмдік) деп бөлінеді.

Олар көрнектілігіне қарай теңгерілген және теңгерілмеген болады. Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз кездерінде организмнің буферлік және физиологиялық жүйелері қышқылдарды немесе сілтілерді организмнен сыртқа шығару және бейтараптау арқылы рН мөлшерін қалыпты деңгейде ұстап тұрады. Бұл қорғаныстық-икемделістік тетіктердің жеткіліксіздігінде және таусылғанында рН қалыпты мөлшерінен ауытқиды. Ондай жағдайды теңгерілмеген ацидоз немесе алкалоз дейді.

Газдық (тыныстық) ацидоз

Тыныстық ацидоз, организмде зат алмасуларының нәтижесінде өндірілген көмірқышқыл газының мөлшері өкпе арқылы сыртқа шығарулуынан артып кетуі нәтижесінде жасушасыртылық сұйықта және қанда рСО₂ жиналып, артериалық қанда оның үлестік қысымы сынап бағанасы бойынша 45 мм-ден астам көбеюінен, рН 7,35-тен төмендеуінен дамиды. Тыныстық ацидоз дамуының негізгі тізбегі болып сыртқы тыныс жүйесінің көмірқышқыл газын қоршаған ортаға шығару қабілетінің төмендеуі есептеледі. Бұл кезде СО₂ сумен байланысып Н₂СО₃ түзілуіне әкеледі. Содан дене сұйықтарында қышқылдар көбейіп, Н⁺ және НСО₃^- иондарының мөлшері артады. Тез арада рСО₂ с.б.б. 7,5 мм-ге (1 кПа) артқанда НСО₃^- 1ммоль/л-ге, Н⁺ иондары 5 нмоль/л көбейеді. Ал рСО₂ біртіндеп с.б.б. 7,5 мм-ге артқанда, бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті теңгеру қызметі толығынан қосылып, Н⁺ иондарының мөлшері 2,5 нмоль/л-ге ғана көбейеді.

Клиникалық жағдайларда көмірқышқылы газының қанда жиналып қалуы өкпенің желдетілуі азаюдан (бұл газдың деммен сыртқа шығарылуы кемуінен), былайша айтқанда тыныс жеткіліксіздігінің гиповентиляциялық, гиперкапниялық-гипоксемиялық 2-түрінде байқалады. Сол себепті газдық ацидозды тыныстық ацидоз дейді.

Өкпенің желдетілуі азаюы мына себептерден дамуы ықтимал:

● ауыр пневмония, эмфизема, пневмосклероз, жіті тыныстық дизстресс-синдромы т.б. өкпе ауруларында және кіші қанайналым шеңберінде қанайналым бұзылып өкпенің ісінуі, тромбоз және эмболия дамуы кездерінде;

● тыныс алу жолдарының жіті немесе сүлде тарылыстарында (ларингоспазм, тыныс жолдарына бөгде зат түсуі, көмейдің ісінуі, дыбыстық байламдардың салдануы, тамақта өспе өсуі, бронхоспазм, бронхоэктазия т.с.с дерттер және операция кезінде кеңірдекке түтік дұрыс қойылмауы кездерінде); бұл кезде назар аударатын бір жәйт: ол бронхиалық демікпе және сүлде обструкциялық бронхит тым ауыр ушығып, өкпе ұяшықтарының желдетілуі қатты бұзылғанда ғана тыныстық ацидоз дамуына әкеледі;

● тыныс алу орталығының тежелуінде (энцефалит, мыйда өспе өсуі, бастың жарақаты, есірткілермен уланулар кездерінде);

● жүйкелік серпіндердің тыныс алуға қатысатын бұлшықеттерге өткізілуі бұзылыстарында (ауыр миастения, ботулизм, сіреспе, полио-миелит кездерінде);

● кеудеде қатты ауыру сезімі болуы (плевропневмония, қабырғалар сынуы) немесе кеуде қуысының тарылуы (пневмо-гемо-гидроторакс, кифосколиоз) кездерінде;

● хирургиялық операция кезінде ауасы СО₂ газынан тазартылмайтын жабық наркоздық құралдарды пайдаланғанда – байқалады.

Өкпеде газдардың диффузиясы және өкпе ұяшықтарының желдетілуі мен оларда қанайналымның арақатынасы (V_a/Q) бұзылыстарына әкелетін дерттерінде (өкпенің тінаралық (интерстициалық) бейспецификалық сүлде қабынулары, өкпе туберкулезі, ошақты пневмония т.б.) тыныстық ацидоз дамымауы мүмкін. Өйткені бұл кездерде СО₂ бүлінбеген өкпе ұяшықтары арқылы сыртқа шығарылады және О₂-мен салыстырғанда СО₂ газының диффузиялық қабілеті 20 еседен астам жоғары болады. Өкпе ұяшықтары мен қылтамырлар қабырғаларының және тін аралық кеңістіктердің ісінуі нәтижесінде оттегінің диффузиясы бұзылудан артериалық гипоксемия сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің гипоксемиялық немесе ұлпалық - 1-түрін дамытады. Сол себепті өкпенің бұндай аурулары кездерінде метаболизмдік ацидоз дамуы бірінші орында тұрады.

Тыныстық ацидоз жіті және сүлде (созылмалы) болып ажыратылады.

Жіті тыныстық ацидоз өкпенің желдетілуі тез арада азаюы нәтижесінде дамығандықтан оған икемделу жолдарына тыныс алу жүйесінің маңызы онша болмайды. Бұндай ацидозға организм жасуша ішілік буферлермен және бүйректің қатысуымен икемделіп бейімделеді:

♣ қандағы артық СО₂ газы эритроциттерге өтеді. Содан эритроциттерде карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмір қышқылы (Н₂СО₃) түзіледі. Оның ыдырауынан Н⁺ жөне НСО₃ ‾ иондарының деңгейі көбейеді. Н⁺-иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглобинімен байланысады, ал НСО₃‾ аниондары қан плазмасына шығарылады. Қан плазмасында ас тұзы ыдырауы кезінде хлор мен натрий иондары босайды. Босаған натрий иондары қан плазмасында НСОз‾ анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын құрады. Қан плазмасында НСО₃‾ анионы көп болғанда натрий иондары басқа тіндерден де босап шығады. Мәселен, сүйектер Н⁺ иондарын байланыстырып, натрий мен кальций иондарын бөліп шығарады;

♣ қан сұйығының нәруыздары артық Н⁺-иондарын байланыстырып, натрий, калий иондарын босатады;

♣ ацидозды теңгерудің бүйректік тетіктері газдық ацидоз дамыған-нан кейін біртіндеп дамиды және 24 сағаттан соң ғана ең үлкен дәрежеге жетеді. Бүйректе нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларымен Н⁺ иондарының бөлініп шығарылуы, аммоний тұздары құрылуы артады. Фосфаттық буфер екі негіздік натрий фосфатты (Nа₂НРО₄) бір негіздікке (NаН₂РО₄) айналдырьш, натрийді босатады. Бұл кезде оның кері қанға сіңірілуі артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі көтеріледі. Фосфаттар мен аммоний тұздарымен байланысқан қышқылдар организмнен несеппен шығарылады.

Сонымен, газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық көмірқышқылын байланыстыруға және сілтілік негіздердің (гидрокарбонаттардың) қанда мөлшерін арттыруға бағытталады. Осының нәтижесінде көмір қышқылы мен гидрокарбонаттың арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) ұсталып тұрады. Осындай жағдайды теңгерілген газдық ацидоз дейді. Ары қарай организмде СО₂ шамадан тыс артық жиналып қалуынан қанның буферлік қасиеті мен физиологиялық реттеу жолдары таусылады. Қанның реакциясы қышқылдық жаққа ығысады, рН төмендейді, теңгерілмеген тыныстық ацидоз дамиды. Теңгерілген ацидоз кезінде рН –тің деңгейі қалыпты немесе қалыптының төменгі мөлшерінде сақталады, ал, теңгерілмеген ацидоз кезінде ол қалыпты мөлшерінен (7,35 –тен) төмендейді. Тыныстық ацидоз таза түрінде өте сирек кездеседі. Өкпенің гиповентиляциясы нәтижесінде гипоксемия дамуынан газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылып, араласқан ацидоз байқалады.

Теңгерілмеген тыныстық ацидоздың жіті түрінде қанда протондардың, гидрокарбонат иондарының және көмір қышқылының деңгейі көтеріледі, қан сұйығының рН 6,9 дейін төмендейді. Н⁺ иондарының деңгейі 126 нмоль/л-ге дейін (қалыпты жағдайда 35-46 нмоль/л) көбейеді. Жіті тыныстық ацидоз кезінде, өте ауыр жағдай болмаса, бикарбонаттар шамалы ғана көбейеді. Ал НСО₃^--тің тым көбейіп кетуі, ацидозды теңгеру жолдарында бүйректің гидрокарбонаттарды кері қанға сіңіру қызметі артуымен сипатталатын, тыныстық ацидоздың созылмалы түрін көрсетеді немесе оған метаболизмдік алкалоз қосылуын айғақтайды. Бұл кезде қанда НСО₃^- аз болуы газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылуының белгісі болады.

Жасушалардың ішінде көмір қышқылының (Н₂СО₃) артықтығы (гемоглобиндік, фосфаттық т.б.) буферлік жүйелермен бейтарапталады. Бұл кезде пайда болған НСО₃^- жасушалардың ішінде жиналады. Олардың жасушаларда көбеюінен:

● аденилатциклаза, фосфорилаза ферменттерінің белсенділігі төмендейді; осыдан жүйкелік-сұйықтық әсерлерге жасушалардың сезімталдығы төмендейді. Өйткені көптеген гормондар жасушалар мембранасындағы рецепторларда аденилатциклаза ферментін әсерлеп, олардың ішінде цАМФ түзілуін арттыру арқылы әсер етеді. Фосфорилаза ферментінің белсенділігі төмендеуден бауыр мен бұлшықет жасуша-ларында гликоген түзілуі (энергияның қайнар көзі) азаяды;

● мембраналық (тыныштық) әлеует (потенциал) азаяды; осыдан мембрананың деполяризациясы төмен болғандықтан әрекет ету потенциалы қалыптасуының тездеуі тіндердің қозымдылығын көтеріп, жүректе тахиаритмия дамуына қолайлы жағдай туындайды;

● митохондрийларда пируваткарбоксилаза ферментінің белсенділігі артады; осыдан жасушаларда оксалацетаттың деңгейі тым артып кетеді. Ол өз алдына сукцинатдегидрогеназа ферментінің белсенділігін және аэробтық тотығу үрдісін әлсіретеді. Осы жағдайда анаэробтық гликолиздің артуы жасушалар ішінде сүт қышқылы жиналуына және рН төмендеуіне әкеледі. Осыдан жасуша ішіндегі қышқылдық сыртындағыдан артық болады Бұл тыныстық ацидозға тән құбылыс. Жасуша ішінде қышқылдықтың артық болуы ондағы Са²⁺ иондарының әсер ету мүмкіншілігін төмендетеді. Сол себепті жасушаларда нәруыздар түзілуінің, сөлденістік қызметтерінің, жиырылғыштық қабілетінің бұзылыстары байқалады. Бауыр, бұлшықет жасушаларында нәруыздардың ыдырауы артады, бірақ босаған аминқышқылдарынан бауырда глюкоза түзілуі (глюконеогенез) болмайды немесе азаяды. Содан қанда аминқышқылдары және басқа зат алмасу өнімдері көбейеді. Жасушалар іші мен сыртында гомеостаздың ауытқуларынан жүйелік бұзылыстар дамиды. Олардың қарқыны негізінен қанда рСО₂ мөлшерінен байланысты болады.

рСО₂ мөлшері шамалы көбейгенде (с.б.б. 60 мм-ден аз) және ол қысқа мерзімде (3 сағатқа дейін) әсер еткенде жасушалар ішінде рН онша өзгермейді. Сондықтан лактатдегидрогеназа ферментінің рН-тәуелді изоэнзимдерінің әсерінен тіндерде зат алмасулары артып, мыйда энергия алмасуының бұзылыстары болмайды. Ал рСО₂-ның бұл мөлшері 3 сағаттан астам ұзақ әсер етсе, онда НСО₃^--ға арналған барлық қорлар толып, оның мөлшері мый мен сүйек тіндерінде көбейіп кетеді. НСО₃^--тың жасушалар сыртынан ішіне енуінің артуы көп энергия жұмсалуын қажет етеді және биологиялық тотығу үрдістерін әлсіретеді. Ұзақ гиперкапния симпатикалық-адреналдық жүйені әсерлендіріп, тіндер мен қанда катехоламиндердің жиналып қалуына әкеледі. Осыдан тіндердің қозымдылығы және оттегіге олардың мұқтаждығы артуы жүйелік бұзылыстар дамуын туындатады.

-кесте