Гипергидрия немесе сулану.

Организмнің сулануы су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарының ересек адамдарда жиі кездесетін түрі. Ол дененің ісінуімен немесе шемендік дамуымен көрінеді. Гипергидрия мына себептерден:

● бүйрек несеп шығару қызметінің жеткіліксіздігінен немесе хирургиялық әрекеттерден, жарақаттан кейін қатты ауыру сезімінен рефлекстік анурия дамуынан;

● жүрек қызметі жеткіліксіздігінде, жайылмалы гломерулонефрит, бауыр қызметі жеткіліксіздігі кездерінде салдарлық гиперәлдостеронизм дамуынан;

● нефроздық синдром, бауыр беріштенуі, ұзақ ашығу кездерінде гипопротеинемияның нәтижесінде;

● хирургиялық операциялардан кейін, бүйрек немесе бүйрек үсті бездерінің айқындалмаған жеткіліксіздігі бар науқастарға емдік мақсатта организмге изотониялық тұз ерітінділерін немесе глюкоза ерітіндісін тым артық енгізгенде - дамуы мүмкін.

Гипергидрия изотониялық, гипотониялық, гипертониялық болып ажыратылады. Солардың ішінде жиі кездесетін ең маңыздылары гипотониялық және изотониялық гипергидриялар.

Гипотониялық гипергидрия сумен улану делінеді. Бұл кезде денеде су электролиттерден басым тұтылып, тұздардың салыстырмалы жетіспеушілігі байқалады. Бұндай жағдай клиникада рефлекстік анурия немесе бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде организмге таза су немесе глюкоза ерітінділерін, тіпті шамалы мөлшерде, қабылдаудан дамуы мүмкін. Жас балаларда уытты диспепсияны емдеу үшін гипотониялық ерітінділер мен суды көп енгізу де осы гипергидрия дамуына кауіп төндіреді.

Организмдегі артық су ең алдымен қан тамырларына жиналудан қан сұйылып кетеді, гематокриттік көрсеткіш төмендейді, олигоцитемиялық гиперволемия дамиды. Осындай жағдайды гидремия дейді. Гидремия қанда натрийдің мөлшері 120 ммоль/л болғанда бірнеше күнде біртіндеп дамыса, оның ешқандай клиникалық көрінісі байқалмайды. Ал, ол тез арада дамығанда сумен уланудың ауыр көріністері байқалады. Бұл кезде қанның қатты сұйылып кетуінен онда нәруыздардың, электролиттердің (натрий мен кальцийдің), гемоглобиннің деңгейі салыстырмалы түрде азаяды. Гипонатриемия және гипокальциемия байқалады. Эритроциттердің ішіне су көптеп еніп, гемолиз дамиды. Гемоглобин қан сарысуына ауысады, ол несеппен шығарыла бастайды, гемоглобинурия пайда болады. Гемоглобин бүйрек өзекшелерінде тұнбаға тұнып, цилиндрлер құрылуына әкеледі және оларды бітеп қалады. Осыдан бүйрек қызметі одан сайын бұзылып, несеп шығарылуы қатты азаяды.

Қандағы артық су жасуша аралық кеңістіктерге ауысады. Жасуша-лардың ішінде осмостық қысым сыртындағы сұйықтан артық болғандықтан су жасушалардың ішіне ауысып, олар ісініп кетеді. Мый жасушалары ісініп кетуінен, бас сүйек ішінде қысым көтеріледі. Содан қатты бас ауыруы, ұйқы басу, тырыспа-селкілдек ұстамалары, кома дамуы мүмкін. Су ішкеннен кейін адамның жүрегі айнып, құсады. Бірақ бұл құсудан адам жеңілдік сезінбейді. Ауыр жағдайларда организмнің өліміне әкелетін өкпенің ісінуі, асцит, гидроторакс т.б. асқынулар пайда болады.

Сумен улануды емдеу үшін су қабылдауды қатты азайтып, көк тамыр ішіне гипертониялық коллоидтық-тұз ерітінділерін енгізу қажет. Содан жасушалар сыртындағы осмостық қысым көтеріліп, жасушаларды ісінуден сақтандырады.

Изотониялық гипергидрия ісінулер кездерінде байқалады. Судың артық мөлшері қанда ұсталып тұрмай, жасуша аралық кеңістіктерге ауысады. Осыдан ісіну дамиды.

Ісіну, түрлері, даму жолдары.

Сүйықтың дене қуыстарында жиналуын шемен (грек.-һуdгорs) дейді. Судың іш қуысында жиналуын іш шемені (грек.- аsсіtеs), өкпеқапта жиналуын гидроторакс, мый қарыншаларында жиналуын гидроцефалус, жүрекқапта жиналуын гидроперикардиум - деп атайды.

Ісіну (грек.-оеdema) — қан мен тін арасында су алмасуының бұзылыстарынан тіндерде сұйықтың артық жиналып қалуы. Мыйдың, өкпенің және көмекейдің ісінуі тіршілікке өте қауіпті. Ісіну ең алдымен механикалық қысымы төмен тіндерде (көз асты, тері асты шелмайда, өкпеқапта, өкпеде т.с.с.) байқалады.

Ісіну көптеген аурулар кездерінде болатын біртектес дерттік үрдіс. Қан мен тіндердің арасында су алмасуы қылтамырлардың қабырғалары арқылы болады. Қылтамырлардың ішінде сұйықты сыртқа ығыстыратын тұрақты сұйықтық (гидростатикалық) қысым немесе қан қысымы және, оған қарсы, сұйықты тамыр ішінде ұстап тұратын, қан нәруыздарымен қамтамасыз етілетін, онкотикалық қысым болады. Осы екі қысымның арақатынасы қылтамырлардың қабырғалары арқылы судың сүзілуіне әкелетін сүзілулік қысым туындатады. Қалыпты жағдайда қылтамыр-лардың артериалық жағында тұрақты-сұйықтық қысым (30-45 мм Hg) онкотикалық қысымнан (22-25 мм Hg) басым болғандықтан су тамыр сыртына сүзіледі. Олардың көк тамыр жағында тұрақты-сұйықтық қысым 10-15 мм Hg-ге дейін төмендейді, онкотикалық қысым 22-25 мм Hg мөлшерінде өзгермей сақталып қалады. Енді онкотикалық қысым тұрақты-сұйықтық қысымнан жоғары болғандықтан тамыр сыртына сүзілген су қайта қанға сіңіріледі. Осылай қылтамыр сыртына шығарылған су оның ішіне қайта оралады. Судың кері сіңірілмеген бөлігі мен нәруыздар лимфамен бірге қанға түседі. Қылтамырлардан шыққан судың мөлшері оларға қайта түсетін судың мөлшерінен тым артық болуынан су тіндерде жиналып, ісіну дамытады.

Ісінудің даму жолдарында:

● қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуінің;

● қанда онкотикалық қысым төмендеуінің;

● қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауының;

● лимфа ағуы баяулауының;

● су мен электролиттер алмасуының жүйкелік-сұйықтық реттелуі бұзылыстарының;

● тінаралық сұйықта осмостық-онкотикалық қысым көтерілуінің және тіндерде механикалық қысым төмендеуінің – маңызы өте зор.

Осы келтірілгендерге байланысты ісінудің бірнеше себепшарттарын (факторларын):

 гемодинамикалық факторын;

 онкотикалық факторын;

 қантамырлық факторын;

 лимфогендік факторын;

 жүйкелік-эндокриндік факторын;

 тіндік факторын - ажыратады.

Гемодинамикалық факторы қылтамырлардың ішінде қан қысымы (тұрақты сұйықтық қысым) көтерілуімен байланысты байқалады. Ол:

√ жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде оның қуыс немесе өкпе көктамырларынан қанды сорып алу қабілеті төмендегенде;

√ көктамырлар қабыну кезінде қан қатпаларымен бітеліп (мәселен, тромбофлебит кезінде) немесе сыртынан (мәселен, жүктілік кезіндегі жатырмен т.с.с. жағдайларда) қысылып қалғанда - байқалады.

Осы себептерден көктамырларда қан іркіліп қылтамырларға ауысады, олардың ішінде тұрақты сұйықтық (гидростатикалық) қысым көтеріледі. Содан судың тамыр сыртына сүзілуі артады. Оң жақ жүрек қызметі жеткіліксіздігінде қан үлкен қанайналым шеңберінде іркілуден бауырдың және аяқтардың ісінуі, іш шемені дамуы байқалады. Төсек тартып жатқан науқастардың астыңғы жақтары ісінеді. Сол жақ жүрек қызметі жеткіліксіздігінде қан кіші қанайналым шеңберінде іркіліп, өкпенің ісінуі болады.

Онкотикалық факторы қанда онкотикалық қысым төмендеуімен байланысты болады. Ол өз алдына:

√ бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде қан нәруыздарының түзілуі бұзылыстарынан;

√ бүйрек қызметі бұзылыстарынан (әсіресе нефроздық синдром кезінде) қан нәруыздарының несеппен көптеп сыртқа шығарылып кетуінен;

√ организмнің ұзақ ашығуы кездерінде қан нәруыздарының тым аз түзілуі нәтижесінде - байқалады.

Осы себептерден гипопротеинемия дамып, қанда онкотикалық қысым төмендеуі судың тамыр сыртына сүзілуін арттырады. Бұл қысым негізінен әлбуминдердің үлесіне тиеді. Әлбуминдердің қанда азаюы нефроздық синдром кезінде үлкен дәрежеге жетеді. Бауыр циррозы және ауқаттық дистрофия кездерінде қанда әлбуминдердің азаюы және гипоонкия біршама аздау болады. Сондықтан нефроздық синдром кездерінде, анасарка дамуына дейін әкелетін, қатты ісіну байқалады. Онкотикалық ісіну болбыр тіндерде (мәселен, көз асты шелмайда) ерте пайда болады

Қан тамырлық факторы қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуімен байланысты орын алады. Ол мына себептерден дамиды:

√ қабыну және аллергия кездерінде биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, простагландиндер т.б.) әсерлерінен;

√ уытты химиялық заттардың (бактерия уыттары, жылан уы, соғыста қолданылатын улы заттар т.б.) әсерлерінен;

√ қантамырларының жүйкеленуі бұзылыстарынан;

√ гипоксия кезінде қышқыл өнімдердің (Н⁺) жиналуынан;

√ ыстық температураның әсерінен – дамиды.

Тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуден, тіпті сүзілулік қысым қалыпты болғанның өзінде, тіндердің қатты ісінуі болады. Бұл кезде тінаралық сұйықта нәруыздардың деңгейі 4-5 г%-ға дейін көтерілуі онда судың ұсталып тұруын қатты арттырады.

Лимфогендік факторы лимфалық тамырлармен лимфаның ағып кетуі баяулауымен байланысты байқалады. Бұндай жағдай:

√ жүрек қызметінің әлсіздігі т.б. себептерден қуыс көктамырларда қысым көтерілуден;

√ лимфа тамырлары (мәселен, лимфа түйіндерін отағаннан кейін) тыртық тінмен қысылып қалғанда;

√ лимфалық түйіндерде қатерлі өспе өскенде;

√ лимфалық тамырлар құрттармен бітеліп қалғанда т.с.с. себептерден - байқалады.

Лимфа тым артық өндірілуінен оның қалыпты ағып шығу мүмкіншілігінің жеткіліксіздігі болуы мүмкін. Бұндай жағдай нефроздық синдром, қатты ашығу, асцит кездерінде байқалады. Ұзақ лимфогендік ісінудің нәтижесінде тіндерге нәруыздар көптеп жиналып, коллаген талшықтарының өсіп-өнуін арттырады. Осыдан мүшенің сыртқы пішіні өзгеріп, шораяқтық (слоновость) дамиды.

Жүйкелік-эндокриндік факторы су мен электролиттер алмасуы реттелуінің бұзылыстарымен қамтамасыз етіледі. Бұндай жағдай жүрек, бүйрек қызметтерінің жеткіліксіздігі кездерінде өте маңызды орын алады. Содан ренин-ангиотензин-әлдостерон-антидиурездік гормон (АДГ) жүйесінің белсенділігі артып кетеді, екіншілік әлдостеронизм дамуына әкеледі. Әлдостерон бүйрек өзекшелерінде бастапқы несептен натрий иондарының қанға кері сіңірілуін арттыратын болса, АДГ онда судың кері сіңірілуін көбейтіп, денеде судың тұтылуын туындатады (жоғарыдан қараңыз).

Тіндік факторы тіндерде осмостық – онкотикалық қысымның көтерілуімен және оларда механикалық қысымның төмендеуімен байланысты байқалады. Тінаралық сұйықта онкотикалық қысымның көтерілуі тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтерілгенде оның сыртына шыққан сұйықта нәруыздар көп болуынан (мәселен, қабыну, аллергия, күйік т.б. кездерінде) дамиды. Сонымен бірге лимфа ағуының баяулауы кезінде жасуша аралық сұйықта онкотикалық қысым біршама көтеріледі. Қабыну ошағында физикалық-химиялық өзгерістерден тіндердің ыдырауынан ұсақ молекулалы заттардың және тұздардың ажырау өнімдерінің көптеп жиналуы коллоидтық-осмостық қысымды көтереді. Алкалоз кезінде дәнекер тіндерінің коллоидтары суды өзінде жақсы ұстап тұра алады да, ацидоз кезінде бұл қабілетін азайтады. Дәнекер тіндерде судың тұтылуы инсулиннің әсерінен және ашығу кезінде артып, тироксиннің әсерінен азаяды. Сол себептен гипотиреоз кезінде аралық тіннің мукопротеидтері суды қатты байланыстырып, тінаралық кеңістіктерде бос суды болдырмайды. Сондықтан бұл ауру кезінде ісінген жерді саусақпен басқанда шұңқыр қалмайды.

Ас тұзын артық пайдаланғанда немесе бүйрек қызметі бұзылғанда жасуша аралық кеңістіктерде натрий иондары жиналып қалады. Огранизмде натрийдің артып кетуі осмостық қысымды көтеріп, вазопрессин өндірілуін көбейтеді. Содан бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңірілуі артып, су денеде тұтылады.

Тіндерде механикалық қысым олардың тығыздығымен байланысты. Сондықтан тіндердің тығыздығы азайғанда бұл қысым төмендейді. Мәселен, жүйкелену бұзылғанда, қатты ашығу кезінде тіндердің семуінен оларда коллаген азайып, тығыздығы төмендеуі ісіну дамуына әкеледі. Гиалуронидаза ферментінің белсенділігі артып кетуден дәнекер тін болбырап көп суды байланыстыра алады. Оған мысал ретінде құздамаға ұқсас артриттер кезіндегі буындардың ісінуін келтіруге болады. Қандайда болмасын ісіну кезінде сұйық негізінен болбыр тінде жиналады. Терең дем алу кездерінде өкпеқап ішіндегі қысым қатты төмендеуінен онда сұйық жиналуына қолайлы жағдай болады. Сондықтан су мен электролиттер алмасуы бұзылыстарынан жиі гидроторакс дамиды.

Тіндерде натрийдің жиналып қалуы ісіну дамуында өте маңызды. Оған дәлел ретінде ісіну кезінде организмде натрийдің көбеюімен қатар, тағамда ас тұзын шектеу арқылы ісінуді азайтуға болатынын келтіруге болады. Бұл кезде, тұздың мөлшерін шектемей, су ішуді ғана азайту дененің ісінуін кемітпейді.

Пайда болу себептеріне және даму жолдарына қарай: жүректік, бүйректік, бауырлық, ашығулық, қабынулық, уыттық, нейрогендік, аллергиялық, лимфогендік т. б. ісінулерді ажыратады.

Жүректік ісіну. Жүректік ісіну жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде көктамырларда қан іркіліп қалудан және жүректен шығатын қанның көлемі азаюынан болады.

Көктамырларда қан іркілуінен қылтамырларда гидростатикалық қан қысымы көтеріліп, қанның сұйық бөлігінің тамыр сыртына сүзілуі артады. Сонымен қатар, ірі көктамырларда қан іркілуі лимфалық тамырлардың жиырылуына, лимфаның ағуы төмендеуіне, бауыр қызметінің бұзылуына, әлбуминнің аз түзілуіне және қанда онкотикалық қысымның төмендеуіне әкеледі.

Жүректен шығатын қан көлемі азаюы:

● ағзалар мен тіндерде майда қанайналым бұзылыстарынан гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуына, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауына;

● бүйрек ишемиясына, ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдостеронның артық түзілуіне, гипернатриемияға, гипоталамуста антидиурездік гормонның түзілуі көбеюіне, бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңірілуі артуына - әкеледі.

Осы көрсетілгендер организмде судың тұтылып қалуына, содан олигоцитемиялық гиперволемия, гипергидратация және ісіну дамуын туындатады (6-сызбанұсқа).

Бүйректік ісіну. Бүйректік ісінулердің жолдары нефрон шумақтары мен өзекшелерінің бүліністері (нефроздық синдром мен гломеруло-нефриттер) кездерінде болады. Нефроздық синдром кезінде:

● бүйрек шумақтарында тіректік (базалдық) мембрананың өткізгіштігі жоғарылауы;

● нәруыздардың несепке көп сүзілуі, әлбуминурия;

● гипопротеинемия;

● қылтамырларда онкотикалық қысым төмендеуі тізбектеле келіп ісінуге әкеледі.

Гломерулонефриттер кездерінде:

● бүйректе қан айналымы бұзылуы нәтижесінде ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдостеронның түзілуі артуы;

● натрий иондарының кері сіңірілуінен гипернатриемия;

● гипоталамуста вазопресиннің түзілуі артуы;

● судың несептен кері сіңірілуінің күшеюі жинақталып ісіну дамуына әкеледі (7-сызбанұсқа).

Бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде несеп шығарылуы азаюы (олигоурия) немесе болмауы (анурия) айналымдағы қанның көлемін арттырып, артынан ағзалар мен тіндердің ісінуін туындатады. Өйткені олигоцитемиялық гиперволемия қылтамырларда тұрақты сұйықтық қысымды көтереді және бүйрек қызметі жеткіліксіздігінен дамитын гиперазотемиялық ацидоздың нәтижесінде қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі артады.

Бауырлық ісіну. Бауыр аурулары кездеріндегі ісіну оның қызметі бұзылудан (қан нәруыздарының түзілуі азаюынан) гипопротеинемиямен, қылтамырлар ішінде онкотикалық қысым төмендеуімен байланысты болады.

Бауыр беріштенуі кезінде қан ішек-қарын және қақпа көктамырларында іркіліп қалудан, қылтамырлар ішінде қан қысымы көтеріліп, сұйық іш қуысына сүзілуден іш шемендігі дамуына әкеледі. Сонымен бірге бауыр аурулары кездерінде әлдостеронның ыдыратылуы бұзылуынан, ол әсерлі түрде организмде жиналып қалады. Содан салдарлық әлдостеронизм дамып, ол бауырлық ісінуге өзінің үлесін қосады.

6-сызбанұсқа

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

Жүректен шығатын қан көлемінің азаюы

Көктамырларда қан іркілуі

Бауыр қызметі бұзылуы

Лимфалық тамырлар жиырылуы

Қылтамыр

ларда қан қысымы көтерілуі

гипоксия

Бүйрек ишемиясы

ацидоз

Лимфа ағуы баяулауы

Ренин түзілуі артуы

әлбумин аз түзілуі

Тамыр қабырғалары өткізгіштігі жоғарлауы

Ангиоте-нзин II түзілуі артуы

Қылтамырлар ішінде онкотикалық қысым төмендеуі

әлдостерон түзілуі артуы

гипернатриемия

Вазопрессин түзілуі артуы

Судың несептен кері сіңірілуі артуы

Организмде су тұтылуы,

ісіну дамуы

-сызбанұсқа

Ашығулық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым төмендеуімен, қылтамырлардың нәрленісі бұзылуынан олардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылаумен байланысты дамиды.

Қабынулық және уыттық ісінулер бүліну ошағында микроциркуляцияның бұзылуынан және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауымен байланысты болады. Ол қабынулық дәнекерлердің (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер т. б.) әсерлерінен дамиды.

Жүйкелік ісіну су алмасуының жүйкелік реттелуі және тамырлар мен тіндердің нәрленуі бұзылыстарынан болады.

Аллергиялық ісінулердің жолдары қабынулық және жүйкелік ісінулердің жолдарымен сәйкес болады. Бұл ісінулер кездерінде микроциркуляцияның бұзылыстарында және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауында аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) маңызды орын алады.

Ісінудің маңызы. Ісіну біртектес дерттік үрдіс болғандықтан оның бір жағынан бүліндіргіш қасиеті болса, екінші жағынан, әсіресе қабыну кезінде, белгілі қорғаныстық маңызы бар.

Ісінулік сүйық айналасындағы тіндерді қысып, онда қан айналымын бұзады, қан мен жасушалар арасында қоректік заттармен және оттегімен алмасуын қиындатады. Осыдан ісінген тіндердің қоректенуі бұзылыстарынан олардың микробтарға төзімділігі төмендейді, жиі жұқпалы қабынулар дамуы мүмкін. Ісінген тіндерде артынан жиі дәнекер тіндері өсіп кетеді.

Сұйық ми қарыншаларында, жүрек қалтасында, өкпеқап қуысында жиналып қалудан тіршілікке манызды ағзалардың қызметтері бұзылыстарына әкеледі.

Қабыну кезіндегі ісінудің қорғаныстық маңызы:

● қанда еріген улы заттардың сұйықпен бірге тамырдың сыртына шығуына және жергілікті тіндерде ұсталып тұруына әкеледі;

● организмнің сұйық орталарында осмостық қысымның тұрақтылығын ұстап тұрады;

● ісінулік сұйық әртүрлі өспе туындататын химиялық және улы заттарды сұйылтып, олардың ауру туындататын әсерін азайтады;

● бүліну ошағынан қан мен лимфаның ағып кетуін шектеп, әртүрлі улы заттардың (бактериялардын, уыттардың т.с.с.) организмге тарап кетуінен сақтандырады;

● ісінулік сұйықпен бірге әртүрлі бактерияларды жоятын және уытты заттарды уытсыздандыратын арнайы антиденелер мен ферменттер шығарылады.

Гипергидрияны емдеу жолдары оны туындатқан себепкер ықпалды емдеуге бағытталады. Сонымен қатар организмге су мен ас тұзын қабылдауды шектеп, зәрайдатқылар қолданылады. Натрий иондарын несеппен шығаратын зәрайдатқыларды бақылаусыз қалай болса солай қолданудан гипотониялық гипогидрия даму мүмкіндігін естен шығармаған жөн. Әлдостеронның, ангиотензинге ауыстыратын ферменттің бәсеңсіткіштері нәтижелі емдік әсер етуі ықтимал. Қанда онкотикалық қысым төмен болса, онда көктамырға әлбумин т.с.с. нәруыздық дәрілер енгізу арқылы оны көтеру қажет.