Гипероксия

Гипероксия – деп организмде оттегі мөлшерінің тым артып кетуін айтады. Ол мына жағдайларда болуы ықтимал:

● дем алатын ауада оттегінің мөлшері тым көп болуынан, мәселен науқасты таза оттегімен дем алдырғанда;

● барометрлік қысым жоғарылағанда, мәселен, жоғары қысыммен дем алдыратын барокамераларда оттегімен дем алдыру немесе терең су астында жұмыс атқарғанда.

Гипероксияның нәтижесінде тыныстық және қан тамырларының қимылдық орталықтарының қозымдылығы төмендейді, тіндерде зат алмасуларының қарқыны артады, тыныс алу мен жүрек соғу жиілігі сирейді, айналымдағы қанның көлемі азаяды. Бірақ гипероксия ұзақ болса, онда ол организмге уытты әсер етеді. Бұл әсері тырыспа-селкілдек синдромымен және тыныс жеткіліксіздігімен көрінеді. Оның жалпылама уытты әсері көптеген ағзалардың қызметтерінің бұзылыстарымен сипатталады. Гипероксияның уытты әсер ету жолдарында липидтердің асқын тотығуы тым артып кетуінің маңызы өте зор. Бұл кездерде оттегінің бос радикалдарының (¹О, О^‾, ОН^●) әсерлерінен тіндердің, жасушалардың және жасуша аралық құрылымдардың бүліністері байқалады. Оттегінің уытты әсеріне әсіресе қарт адамдар өте сезімтал болады. Өйткені оларда антиоксиданттық ферменттердің (каталаза, супероксиддисмутаза, пероксидаза т.б.) белсенділігі төмен болады. Жарақаттық сілейме (шок) кезінде оттегінің қанмен тасымалдануы бұзылыстарынан оның бос радикалдары өндірілуі көбейіп, энергия өндірілуі азаюдан антиоксиданттық жүйенің белсенділігі төмендеп оттегінің уытты әсерін арттырып жіберуіне әкеледі. Осындай жағдай ишемиядан кейінгі реоксигенация және постреанимациялық дерттер кездерінде де байқалады (жоғарыдан қараңыз).

Тіндерде оттегінің бос радикалдары митохондрийлардың бүліністеріне әкеліп, тотығулық фосфорлану үрдісін бұзады. Гипероксия кезінде көптеген ферменттердің әсерсізденуі болады. Осыдан мида гамма-аминобутират азаяды. Ол мидың сұрғылт затында негізгі тежегіш жүйкелік дәнекер болғандықтан, гипероксияның нәтижесінде мый қыртысынан дамитын тырыспа-селкілдек синдромы байқалады.

Тіндерде оттегінің кернеуі тым артуынан:

● оттегінің бос радикалдары (¹О, О^‾, ОН^●) құрылады. Содан жасушаларда ДНК, РНК, нәруыздар түзілуі бұзылады;

● жасуша мембраналарында фосфолипидтердің еркін радикалды тотығуын арттырып, әлтерация туындатуы қабыну дамуына әкеледі. Осыдан ауада оттегінің үлестік қысымы көтерілуі ең алдымен өкпеде бүліністер дамуына әкеледі. Дем алатын ауада рО₂ с.б.б 200 мм-ге дейін көбейгенде науқас адам онымен бар-жоғы бірнеше минут дем алуынан гипероксияның уытты әсері байқалады. Ал онда рО₂ с.б.б. 736 мм-ге дейін болғанда оттегінің уытты әсері негізінен өкпеде қабынулық өзгерістер дамытады. Кейбір науқастарда жүрек қызметіне байланысты емес өкпе ісінуін туындатады, өкпеде сурфактант жүйесін бүліндіріп, жайылмалы майда ателектазалар дамуына әкеледі. Гипероксия өкпе артериолаларын жиырып, онда майда қанайналымды бұзады. Осыдан өкпе ұяшықтарының желдетілуі мен олардың қабырғалары арқылы қан өтуінің арақатынасы бұзылады Өкпенің майда тамырларында эндотелий жасушаларын бүліндіріп, тромбоздар дамуына әкелуі мүмкін. Артынан оттегінің бос радикалдарының әсері басқа ағзаларға да тарайды. Мидың, жүректің, бауырдың т.б. жасушаларының мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетеді. Содан олардың қызметтері бұзылады. Организмге түскен оттегі энергия түзуге пайдаланылмайды. Сол себепті жасушаларда кесек қуатты фосфорлық қоспалар жинақталмайды, гипоэргоз дамиды. Оттегінің үлестік қысымы ауада с.б.б. 4416-мм-ден артқанда адамда тырыспа-селкілдек дамиды, бірнеше минут ішінде адам есінен танады.

Кейбір адамдарда антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза т.б.) тұқым қуатын жеткіліксіздігі болуы мүмкін. Осындай адамдарда оттегінің уытты әсері тым қарқынды өтеді.

Сайып келгенде, гипероксия, гипоксия сияқты, жасушаларда кесек қуатты қоспалардың түзілуін бұзып, энергия тапшылығын (гипоэргоз жағдайын) туындатады.