Миокард инфарктының патогенезі

Ұзаққа созылатын (20 минуттан астам) ишемиядан жүрек еті бөліктерінің өлеттенуін миокард инфаркты дейді (-сурет).

- сурет. Миокард инфаркты.

Ол коронарлық артерияның саңылауы атеросклероздық түйіндақпен немесе қан қатпаларымен, кейде эмболмен бітелуінен дамиды (–сурет).

- сурет. Миокард инфаркты

Миокард инфаркты дамуында келесі 6 сатыны ажыратады:

● 1-ші атеросклероздық түйіндақтардың ұлғайып кетуі сатысында холестерин, атерогендік липопротеидтер коронарлық артерияның ішкі қабатына көптеп сіңбеленеді. Содан түйіндақтың көлемі ұлғаяды, онда дәнекер тіндердің қатты өсуі, кальцийдің жиналуынан тамырдың саңылауы қатты тарылады;

● 2-ші атеросклерозға ұшыраған тамыр қабырғасының бөлігі қатты жиырылу сатысында жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және механикалық ықпалдарға тамыр қабырғасы қатты спазм дамуымен жауап қайтарады;

● 3-ші атероматоздық түйіндақтар аумағында тамыр қабырғасының жыртылу немесе бүліну сатысы:

√ түйіндақтың көлемі тым ұлғаюдан;

√ тамыр қабырғасына сіңбеленген макрофагтардың протеолиздік ферменттерінің және цитокиндерінің әсерлерінен эндотелий жасушалары бүлінуінен немесе тіршілігін жоғалтуынан;

√ артерияның қатты жиырылуы нәтижесінде түйіндақтар аумағында эндотелий жасушаларының бүліністерінен;

√ тамыр қабырғасын қоректендіретін майда тамырлардың (vasa vasorum) жыртылуынан – дамиды;

● 4-ші тромбоз сатысы эндотелий жасушаларының бүліністерінен дамиды. Бұл кезде эндотелий астындағы фибронектин, коллаген және Виллебранд факторы босап тромбоциттердің белсенділігі көтеріледі. Осыдан тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы тромб құрылуына бастама болады. Тромб құрылуы коронарлық артерияның саңылауын толығынан бітеп қалуы мүмкін;

● 5-ші тромб өздігінен еру сатысында тромб құрылуы аяқталғаннан кейін плазминогеннің тіндік әсерлендіргіші плазминогенді плазминге айналдырып фибрин талшықтарын ерітеді. Коронарлық артерия саңылауының тромбпен жартылай бітелуі жиі тұрақты емес стенокардияның көріністеріне әкеледі. Ол толығынан бітелгенде миокард инфаркты дамиды.

● 6-шы қайта тромб құрылуы, қан қатпасының тамырдың бойымен ұлғаюы және тромэмболия сатысында тромб құрылу қарқыны мен тромбтың өздігінен еруінің арасында қатты ауытқулар болады. Егер тромб құрылуы оның еруінен басым болса, онда тромбтың көлемі ұлғайып тамырдың бойымен ұзарады. 50% жағдайда тамырдың тез бітелуі болып миокард инфаркты дамиды. Басқа жағдайларда тамырдың бітелуі тромбтың еруімен ауысып тұрады. Бұндай науқастарда миокард инфарктының барлық әйгіленімдері кенеттен пайда болмай, стенокардия ұстамаларының дамуы жиілейді, ЭКГ-да QS өркеші немесе кеңейген және терең Q өркеші, ишемияға тән Т-өркеші пайда болады, S-T аралығы изолиниядан жоғары немесе төмен ығысады.

Миокард инфаркты үш түрлі құбылыстармен сипатталады:

● миокардтың насостық қызметі төмендеуімен;

● жүрек аумағында қатты ауыру сезімі болуымен;

● қан ұюының қатты артуымен.

Миокард инфарктынан 30-40% науқас жан тапсырады. Одан сауығу кезінде миокардтың ишемиясы мен инфаркты қайталануы мүмкін, жүрек аритмиялары пайда болуына және науқастың аяқ астынан жан тапсыруына қауіп төнеді.

Ишемияның нәтижесінде кардимиоциттердің мембраналарында липидтердің асқын тотығуы қатты көтерілуінен миокардта ошақты дистрофия және некроз дамиды. Соған жауап ретінде қабыну дамып, лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы болады. Фагоциттерден көптеген цитокиндер мен оттегінің бос радикалдары құрылады.

Жасуша қабықтарында, митохондрийларында құрылымдық бұзылыстар ерте байқалады, артынан ядрода өзгерістер (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) пайда болады, ет талшықтарының көлденең жолақтары жоғалады, миолиз (цитолиз) дамиды. Содан миокард инфаркты кезінде қарынша қабырғасының ишемияға ұшыраған бөліктері сау бөліктерімен бір мезгілде жиырылмайды. Циркуляциялық гипоксияның нәтижесінде жұмыс атқаратын миокард жасушаларының жиырылу қабілеті төмендейді. Коронарлық артериялар жүйесінде жанама қанайналым болудан инфаркт ошағында барлық кардимиоциттер гипоксиядан бір дәрежеде бүлінбейді. Бірақ миокардтың саркомерлері жиырылу қабілетін әртүрлі дәрежеде жоғалтады. Содан миокард саркомерлерінің жиырылу күші әртүрлі деңгейде әлсіреуінен солжақ қарынша қабырғасының бөліктері бір мезгілде жиырылмауынан, минуттық қан көлемі азаюына әкелетін, жүректің соққылық көлемі азаяды.

Кардиомиоциттерде гликоген, К⁺ иондары азаяды, лизосомалардың саны көбейеді. Көптеген кардиомиоциттер ыдырап кетеді және олар бір ядролық лейкоциттермен қоршалады. Бұлар фибробластардың өсу факторы, интерлейкиндер, өспелерді жоятын фактор т.с.с. көптеген цитокиндер өндіреді. Ары қарай бүлінген жасушалардың орны фибробластармен толтырылып, дәнекер тіндік тыртық пайда болады.

Миокардтағы өлеттену ошағы жалпы жүрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бүзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың көлеміне және орналасқан жеріне байланысты болады (- кесте).

-кесте

Солжақ қарыншаның бүліну мөлшері мен қанайналым өзгерістерінің арақатынасы.

Жалпы массасынан бүлінген жерінің % өлшемі:	Бұзылыстар:
8%	жүректің босаңсу қызметі әлсіреуі
15%	жүрек шығарымы азаюы, диастола соңылық қан көлемі мен қысымы көтерілуі
25%	қанның кіші қанайналым шеңберінде іркілуі
40%	артериалық қысымның қатты төмендеуі

Миокард инфаркты (жүректің барлық қабаты бүлінген) трансмуралдық, интрамуралдық (миокардтың іші бүлінген), субэндокардтық (эндокард асты бүлінген), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.

Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларынан, қалыпты ет жасушаларының ішінде болатын нәруыздар (тропонин, тропомиозин), ферменттер: креатинфосфокиназа (КФКаза), әсіресе оның МВ изоферменті, лактатдегидрогенеза (ЛДГ) және аминотрансферазалар, миоглобин шеткері қанға шығарылады. Жасуша нәруыздарының қанға түсуі лейкоцитозбен, дене қызуымен, эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) көтерілуімен қабаттасады. Қанайналымында жасуша ішіндегі болатын нәруыздардың пайда болуы аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Осыдан аутоантиденелер пайда болуымен постинфарктық синдромның (Дресслер синдромы) дамуын байланыстырады. Бұл кезде жүрекқаптың, өкпеқаптың, өкпенің, буындардың ауыр қабынулары байқалады.

Коронарлық қанайналымы бұзылғаннан кейін тіпті бірінші минуттардың ішінде ЭКГ-де Q өркешінің тереңдеуі, SТ аралығының қалыпты орнынан ығысуы, QRS кешені мен Т өркешінің өзгерістері пайда болады (-сурет). Т-өркештерінің өзгерістеріне қарай миокард инфарктының сатыларын ажыратуға болады. Мәселен, 2-ші тіркелімде инфарктың жіті сатысында Т-өркеші R-өркешінің төбесіне қарай қатты көтеріледі, ST аралығы бірігіп, мысықтың жотасына ұқсап доғалданады. Осылай оның өзгеруін Парди сызығы дейді. Жітілеу және тыртықтану сатыларында ол изолинияға көтеріледі, бірақ оған (ірі ошақты инфаркт кезінде) жетпейді. Дерттік Q-өркеші мен шамалы теріс Т-өркешінің бірнеше күн өзгермей болуы миокардта тыртық қалыптасуын көрсетеді.

- сурет. Миокард инфаркты кезіндегі ЭКГ өзгерістері. А – эпикард асты, Б – эндокард асты инфаркт кездеріндегі 2-,3-,5-,6-кеуде тіркелімдерінде ST-кешенінің төмен ығысуы мен теріс Т-өркештері тіркелген.

Миокард инфаркты кезінде жүрек шығарымы мен соққылық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі көбейеді. Содан тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстары гипоксияға, метаболизмдік ацидозға, мый және басқа ағзалардың қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.

Миокард инфарктында коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан немесе бүліну ошағында биологиялық белсенді заттардың (брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин т.б.) жиналып қалуынан қатты ауыру сезімі болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі солжақ қолға, жауырынға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі мүмкін. Ол жұлында ішкі ағза нейрондарынан қозудың тері мен шырышты қабықтардағы сезімтал нейрондардың аймақтарына таралуынан дамиды. Кейде клиникада миокард инфарктының ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады. Ол макрофагтарда көптеп эндогендік эндорфиндер өндірілуімен түсіндіріледі.

Миокард инфарктынан кейін жүректің ишемиялық ауруының асқынуы ретінде инфарктан кейінгі кардиосклероз дамиды. Бұл кезде миокардта склероздық ошақтар қалыптасады, жүректің ырғағы мен өткізгіштігі тұрақты бұзылады, жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамиды.

Миокард инфарктының жіті кезеңінде ишемияның әсерінен қосымша әдеттен тыс (эктопиялық) қозу ошақтары пайда болады, олар экстрасистолия, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізілуі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген эктопиялық ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуынан, re-entry тетігі бойынша, қарыншалардың жыпылық аритмиясы дамуын туындатуы ықтимал және науқастың жан тапсыруына әкелуі мүмкін.

Миокард инфарктының нәтижесінде кардиогендік сілейме мен өкпе ісінуі дамуына қауіп төнеді.

Кардиогендік сілейме солжақ қарыншаның насостық қызметі қатты бұзылуынан артериялық қан қысымының күрт төмен түсіп кетуімен көрінетін ауыр жағдай. Бүл кезде, қан тамырларының жалпы шеткері кедергілік қасиеті жоғарылауына қарамай, солжақ қарыншаның соққылық көлемі тез азаюынан ауыр артериалық гипотензия дамиды.

Миокардтың жиырылғыштық қабілеті қатты әлсіреуінен жүрек адренергиялық ықпалға және гипоксияға жауап ретінде қанның минуттық көлемін арттыра алмайды. Артериалық гипотензия мен қылтамырларда қан ағуының баяулауы шеткері ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның бұзылуына әкеледі. Осыдан кардиогендік сілейменің көріністері болып артериалық қысымның с.б.б. 90 мм-ден төмен түсуі, сана-сезімнің бұзылыстары, олигоурия, терінің бозаруы есептеледі. (толығырақ шок тақырыбын қараңыз).

Өкпенің ісінуі солжақ қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінен қан өкпе көктамырларында іркіліп, посткапиллярлық гипертензия дамуынан болады (толығырақ төменнен қараңыз).