3 Группы показаний к операции:

1. Абсолютные – пищеводно-желудочные кровотечения или тотальное расширение вен пищевода без кровотечений в анамнезе

2. Относительные – это ВРВ, распространяющиеся за пределы н/3 пищевода, повышение портального давления более 400 мм вод.ст. независимо от распротраненности ВРВ пищевода, вторичный гиперспленизм, хр.асцит при портальном давлении более 350 мм вод.ст. при неэффективности консервативной терапии

3. Условные показания – это ПГ без ВРВ в н/3 пищевода, без кровотечений в анамнезе, умеренный вторичный гиперспленизм.

Принципы хирургического лечения цирроза печени с ПГ

1. Портокавальные анастомозы (прямые, непрямые)

2. Разъединение портального кровотока (операции Таннера, Шалимова, Берема-Крайля, деваскуляризация кардии и дна желудка)

3. Декомпрессия лимфатической системы

4. Операции при асците (Тальма, Кальба, перитонеовенозное шунтирование и др.)

5. Стимуляция регенераторной функции печени (резекция, электрокоагуляция, лазернокриодеструкция, туннелирование печени тубусными скальпелями диаметром 6-10 мм под контролем УЗИ, лазерная транспеченочная реваскуляризация)

6. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии

7. Трансплантация печеночных клеток. Пересадка печени

Тактика при кровотечениях из варикознорасширенных вен пищевода

3 основные задачи: 1 – остановка кровотечения; 2 – восполнение кровопотери; 3 – предотвращение универсальной печеночной недостаточности (комы)

Для остановки кровотечения из ВРВ используют:

• питуитрин в/в, в/м до 20 мг в сутки

• нитроглицерины инъекционные

• викасол, дицинон, хлористый кальций

• склерозирующая терапия

• эмболизация вен пищевода

• использование зонда обтуратора Сенгстакена – Блекмора

• эндоскопическая фибринклеевая окклюзия варикознорасширенных вен

• лигирование

• аппаратная транссекция с деваскуляризацией верхних отделов желудка с помощью видеолапароскопической техники

39). Эндемический и спорадический зоб.

Щ.ж. впереди трахеи и на боковых стенках гортани, прилегая частично к щитовидному хрящу. Боковые доли и перешеек. От перешейка кверху тонкий отросток, lobus pyramidaiis, до подъязычной кости. Верхней своей частью боковые доли заходят на наружную поверхность щитовидного хряща, книзу они доходят до 5-6 кольца трахеи; перешеек прилежит ко 2 и 3 кольцам трахеи, доходя иногда своим верхним краем до перстневидного хряща. Задней поверхностью доли соприкасаются со стенками глотки и пищевода. Спереди щитовидная железа покрыта кожей, подкожной клетчаткой, фасцией шеи, дающей железе наружную капсулу, capcula fibrosa, и мышцами: mm. sternohyoideus, sternothyroideus et omohyoideus. Капсула посылает в ткань железы отростки, которые делят ее на дольки состоящие из фолликулов, folliculi gl. thyroideae, содержащих коллоид (в его составе тироидин). В поперечнике железа имеет около 50 — 60 мм, в переднезаднем направлении в области боковых долей 18 — 20 мм, а на уровне перешейка 6 — 8 мм. Масса 30 — 40 г, Щ. Ж. получает две верхние щитовидные артерии (от a. carotis externa), две нижние (от truncus thyrocervicalis из a. subclavia) и пятую непарную (непостоянно) — a. thyroidea ima, которая может отходить от truncus brachiocephalicus, a. subclavia или от дуги аорты. Вены образуют сплетения, располагающиеся под наружной капсулой; сплетения эти изливаются в три вены на каждой стороне: vv. thyroideae superior, mediae et inferior (две первые изливаются в v. jugularis interna, нижняя впадает в v. brachiocephalica sinistra). Лимфатические сосуды многочисленны и образуют богатое сплетение; по ним отводится коллоид; отводящие лимфатические сосуды идут по ходу артерий и оканчиваются в nodi lymphatici paratracheales, cervicales profundi et mediastinales. Нервы идут от tr. sympathicus (главным образом от среднего шейного узла, отчасти от верхнего или нижнего), от n. vagus (через nn. laryngei superior et inferior) и, возможно, от n. glossopharyngeus.

А – клетка (тиреоцит) синтезирует тиреоглобулин: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3)

С –продуцирует кальцитонин, тормозящий выделение «Са» из костей и увеличивающий отложение его в них, в результате чего понижается уровень «Са» в крови.

В – клетки Ашкенази (онкоциты, оксифильные клетки) в нормальной ткани ЩЖ отсутствуют, появляются при некоторых заболеваниях (аутоиммунном тиреоидите, тиреотоксикозе, доброкачественных и злокачественных опухолях из В-клеток).

Функция ЩЖ регулируется количеством поступающего йода, рефлекторными влияниями, а также гипофизом и гипоталамусом. Нейроэндокринная система: гипоталамус– гипофиз – ЩЖ. Основная функция ЩЖ – регуляция основного обмена. В норме – эутиреоидное состояние.

Эндемический зоб (эндем кретинизм)

Местность эндемична по зобу, если 10% и более обследованных имеют увеличение ЩЖ различной степени выраженности. Тяжесть зобной эндемии по индексу Ленца – Бауэра определяется по соотношению заболеваемости у мужчин и женщин. Эндемия легкой степени тяжести при соотношении 1:6, средней тяжести – 3:5, тяжелой – 1:3 – 1:1. Содержание йода в воде 1-2 мкг/л соответствует тяжелой зобной эндемии, 2-3 мкг/л – средней тяжести и 3-4 мкг/л - легкой эндемии.

Этиология: Дефицит или дефекты метаболизма йода обуславливают снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови (Т3 – Т4), которые по обратной связи увеличивают продукцию гипофизарно-тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ активизирует тиреоициты, увеличивая их количество (зобогенный эффект), повышает продукцию тиреотропных гормонов и тем самым восстанавливается эутиреоз.

Из других теорий: генетические дефекты ферментных систем ЩЖ; аутоиммунные механизмы - новый код иммуноглобулинов класса J, которые специфически стимулируют рост (рост стимулирующие антитела – РСА) паренхимы ЩЖ, но не ее функцию.

Классификация: А) По степени увеличения железы ( 0 – II по ВОЗ ) Б) По форме (диффузный, узловой, смешанный) В) По функциональным проявлениям (эутиреоидный или с гипофункцией)

Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994)

0 степень – ЩЖ не пальпируется и не видна.

I степень - больше ногтевой фаланги бол пальца пациента, пальпируется и движется при глотании, но не видно при нормальном положении шеи. М.б. 1 или 2 узла.

II степень - опухоль на шее, заметная при нормальном положении головы и соответствующая при пальпации увеличенной ЩЖ.

С биохимической точки зрения для эндемического зоба характерно уменьшение уровня Т4, повышение ТТГ, Т3, увеличение индекса Т3/Т4 в 10-15 раз.

Клиника: начинается незаметно, не вызывая дискомфорта. Развивается 5-10 лет. Иногда быстрый рост – беременность, аборт, после психических травм. Легкая форма гипотиреоза: прибавка массы тела, мышечные боли, выпадение волос, сухость кожи, запоры. Уровень ТТГ в крови повышен, уровни Т4, свободного и общего снижены или на нижней границе нормы. При субклиническом гипертиреозе – жалоб нет, доказать можно определением ТТГ в крови-должен быть выше нормы.

Диагностика:Физикальные методы: осмотр шеи, пальпация ЩЖ, аускультация.

Инструментальные методы: А. Дооперационные: Основные: УЗИ, тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ, определение уровня тиреотропных гормонов.

Дополнительные: определение титра антитиреоидных АТ, радиоизотопное сканирование (йод 131, технеций – 99), рентген гр клетки с контраст пищевода барием, КТ, МРТ. Б. Интраоперационные (по показаниям): интраоперационная УЗИ, срочное гистологическое исследование при подозрении на рак ЩЖ В. Послеоперационные: Основные: гистологическое исследование удаленной ткани ЩЖ. Дополнительные: иммунногистохимическое исследование ткани

Протокол УЗИ должен содержать информацию о топографии ЩЖ, размерах (линейных и объемных), структуре, очаговых изменениях и объемных образованиях с описанием их расположения, размеров и эхоструктуры, а также описание регионарных л/у.

Концентрации гормонов: ТЗ = 2-2,8 нмоль/л; Св. ТЗ = 5-5,8 пг/мл (пика г/мл);Т4 = 65-146 нмоль/л; Св. Т4 = 1- 25 пг/мл; ТТГ (TSH) = 0,3-4,0 мкед/мл

У больных, имеющих отягощенный семейный анамнез по медуллярному раку ЩЖ определять уровень кальцитонина крови. Нормальное содержание кальцитонина не превышает 10 пг/мл.

Нормальное значение основного обмена составляет от -15% до +5 %. При тяжелом гипотиреозе показатели основного обмена снижаются до - 40 %, повышаясь при диффузном токсическом зобе до + 40 %. То же происходит с уровнем холестерина, содержание которого в крови повышается при гипотиреозе и снижается при тиреотоксикозе.

Спорадический (нетоксический) зоб - характеризуется диффузным или узловым зобом, чаще без нарушения функции ЩЖ у лиц, проживающих вне эндемичной по зобу местности.

Этиология. недостаточное поступление йода в ЩЖ вследствие наличия в пище зобогенных агентов - тиоцинатов и тиоксизолидонов, блокирующих поступление йода в ЩЖ (капуста, репа, турнепс, брюква). Зобогенным эффектом обладает карбонат лития при лечении маниакально-депрессивных состояний, перхлорат калия, сульфаниламиды, этионамид, фенилбутазон, кобальт, резорцин. Уменьшению поступления йода способствуют заболевания печени и ЖКТ. Дефицит йода может быть обусловлен содержанием в воде веществ, препятствующих всасыванию его в кишечнике (гуминовых соединений), наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или врожденный дефицит тканевых рецепторов к тироксину. Патогенез. Уменьшение синтеза гормонов ЩЖ приводит к увеличению продукции ТТГ. ТТГ является стимулятором не только биосинтеза тиреоидных гормонов, но и гиперплазии ЩЖ. Патологическая анатомия. Выделяют диффузный, узловой и смешанный зоб. По гистологической структуре – диффузный паренхиматозный, диффузный коллоидный. Возможна малигнизация. Клиника. Увеличение ЩЖ развивается в течение нескольких лет в виде диф зоба. В дальнейшем могут появляться очаги гиперплазии в виде единичных или множ узлов. Они имеют мягкую консистенцию, но могут быть и плотными. Может возникать чувство давления в области шеи и за грудиной, затруднение глотания, нарушение сердечной деятельности при загрудинной локализации. Функция железы не нарушена. Лечебная тактика: 1) Злокачественная опухоль - тиреоидэктомия с центральной шейной лимфаденэктомией с последующей терапией I-131 и пожизненным динамич наблюдением на фоне заместительно-супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов. 2) Показания к консервативному лечению узловых форм зоба: размер узла от 1,0 до 3,0 см в диаметре при отсутствии признаков опухолевого поражения; - случайно обнаруженные при УЗИ непальпируемые узловые образования до 1,0 см.; когда очаг измененной эхогенности малых размеров в ткани ЩЖ не имеет четкой капсулы, его расценивают как «фокальное изменение» ткани ЩЖ – требуется динамическое наблюдение. L-тироксин 25/50/100+ йодид калия в дозе 200 – 300 мкг в день. 3) Показанием к продолжению консерв леч и наблюдению: отсутствие роста узла за период лечения (рост узла - это увеличение его диаметра на 5 мм от исходного за 6 мес, при условии, что УЗИ выполнялось на одном аппарате). Лечение кисты ЩЖ заключается в повторных пункциях и аспирации жидкости с одномоментным склерозированием полости кисты 96 %- спиртом. 4) Показания к опер лечению: больные с узлом в ЩЖ с исходными размерами более 3,0 см; больные с узловым зобом, имеющие отрицат динамику за период консерв леч или наблюдения (рост узла);больные с узловым (многоузловым) зобом при наличии декомпенсир функц автономии ЩЖ (токсический зоб) или при высоком риске ее декомпенсации; больные с большими кистами (более 3 см), имеющими фиброзную капсулу и стабильно накапливающими жидкость после двукратной аспирации; больные с аденомами ЩЖ любого морф типа; с загрудинным узловым зобом; с узловым (многоузловым) зобом с признаками компрессии окр органов и/или косметическим дефектом.

4) Терапия радиоакт йодом 131 – является альтернативой опер. Лечению. 5) Альтернативные методы - этаноловая деструкция добрх узловых образований;использование компьютерного электропунктурного сканера; чрескожная лазериндуцирующая термотерапия узлового зоба; использование эндовидеохирургических методов в лечении узловых форм зоба. Типы операций: энуклеация узла;субфасциальная резекция доли;субтотальное удаление доли; гемиструмэктомия; субтотальная резекция щитовидной железы; экстрафасциальное удаление всей железы при раке.