56). Стеноз и недостаточность митрального клапана: общая характеристика, методы хирургической коррекции.

Врожденные пороки

1. С увеличением легочного кровотока – "белые" (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок: а) изолированные, б) сочетанные (болезнь Эбштейна, синдром Лютембаше, пороки Фалло)

2. С обеднением легочного кровотока – "синие" пороки (стеноз легочной артерии)

а) изолированный, б) в сочетании с др пороками (триада, тетрада, пентада Фалло, с-м Лютембаше)

3. С неизменным легочным кровотоком (аномалии расположения сердца и магистральных сосудов; транспозиция аорты и легочной артерии)

Приобретенные пороки: митрального, аортального и 3-хстворчатого клапанов.

Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия. встречается у 50 -80 больных на 100 000. Вначале появляются признаки митральной недостаточности, а затем стенозирования. В среднем порок развивается через 5 – 15 лет от начала ревматизма и чаще наблюдается в относительно молодом возрасте. У женщин чаще в четыре раза. В норме площадь митрального клапана колеблется от 4 до 6 кв. см. Длина окружности составляет от 9 до 11 см.

Патогенез – различают два типа формирования стеноза:

1 – сужение за счет сращения соприкасающихся между собой краев створок митрального клапана вблизи фиброзного кольца. Образующиеся по полюсам клапана в области комиссур сращения, постепенно распространяются к середине митрального отверстия, которое постепенно суживается. Формируется стеноз в виде «пуговичной или пиджачной петли» (60-80%);

2 – кроме сращения створок, отмечается вовлечение подклапанных структур (сухожильные нити, сосочковые мышцы). Они склерозируются, укорачиваются и срастаются между собой, створки втягиваются и клапан приобретает вид воронкообразного втяжения в форме «рыбьего рта». Может сформироваться второе сужение, называемое подклапанным стенозом. Возможен кальциноз.

Нарушения гемодинамики – МС создает препятствие для изгнания крови из ЛП в ЛЖ. В ЛП давление повышается до 20 – 25 мм рт. ст. (норма – 5 – 9). Увеличивается разница давления ЛП – ЛЖ и удлиняется систола ЛП. Эти два фактора являются первоначально компенсаторными. Дальнейшее повышения давления в ЛП приводит к повышению давления в легочных венах. Рефлекторно повышается давление в легочных артериолах (рефлекс Китаева). Это защитный сосудосуживающий рефлекс. Однако длительный спазм легочных артериол вызывает пролифирацию их гладкой мускулатуры, что приводит к диффузным склеротическим изменениям. Аналогичные процессы происходят в легочной паренхиме. Легкие резко уплотняются, возникает «бурая индурация легких». Все это приводит к выраженной легочной гипертензии и формированию второго барьера току крови, что резко увеличивает нагрузку на ПЖ. В итоге наступает декомпенсация в БКК. Развиваются различной степени выраженности дистрофические изменения в миокарде, сопровождающиеся мерцательной аритмией и формированием тромбов в левом ушке и полости ЛП. Помимо этого отмечается увеличение печени, появляются отеки ног, асцит.

Классификация митрального стеноза

В зависимости от диаметра митрального отверстия (В.И.Бураковский, 1989)

1 – резкий стеноз – до 0,5 кв. см ; 2 – значительный – 0,5 – 1,0 кв. см; 3 – умеренный – свыше 1,0 см

По клиническому течению (А.Н.Бакулев, Е.А.Дамир): I ст. – полная компенсация – бессимптомная; II ст. – недостаточность кровообращения по малому кругу кровообращения; III ст. – недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения; IV ст. – резко выраженная недостаточность кровообращения по большому кругу (мерцательная аритмия); V ст. – терминальная дистрофия (периферические отеки, постоянная одышка, анасарка, кахексия)

В зависимости от выраженности ХСН (функциональные классы): Класс I – Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости. II – Незначительное ограничение физ активности. III – Заметное ограничение физической активности. IV – Недостаточность кровообращения в покое

Классификация Ньюорской ассоциации кардиологов: I ст. – бессимптомная (площадь клапана 2 – 2,5 кв. см) II ст. – статическая несостоятельность (1,5 – 2,0 кв. см) – нарушения при повышенной физической нагрузке III ст. – прогрессирующая недостаточность ( 1,0 – 1,5 кв. см) – нарушения в покое, при обычной активности (мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого) IV ст. – терминальная несостоятельность (менее 1,0 кв.см) – нарушения при малейшей активности и в покое V ст. – необратимая – тяжелые дегенеративные изменения паренхимы органов и сердца

Классификация в зависимости от данных эхокардиографии (по Г.М.Соловьеву)

I степень – критический стеноз (1,0 – 1,6 кв. см); II ст. – выраженный стеноз (1,7 – 2,2 кв. см); III ст. – умеренный стеноз ( 2,3 – 2,9 кв. см); IV ст. – незначительный стеноз (более 3,0 кв.см)

Хирургическое лечение МС:

ПОКАЗАНИЯ – по Бакулеву и Ньюорской ассоциации абсолютные показания к оперативному лечению II - III – IV стадии, по Г.М.Соловьеву – I – II ст.

Показания к хирургическому лечению в зависимости от функционального класса

• Относительные – II функциональный класс; Абсолютные III – IV функциональные классы

Противопоказания: терминальная и дистрофическая стадии болезни

Хирургическое лечение:

1 – закрытая чрезжелудочковая митральная комиссуротомия при МС

2 – при митральной недостаточности – искусственные клапаны, либо реконструкция: ушивание со сужением отверстия

Мит­ральная недостаточность. Причиной у 75% больных является ревматизм. Неполное смыкание створок обусловливает регургитацию из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой левого желудочка, вызывая его гипертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертрофия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроградно передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия ПЖ.

Клиника. В стадии ком­пенсации порока заболевание выявляют случайно при профилактиче­ском осмотре. При снижении сократительной функции левого желу­дочка и повышении давления в малом круге больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы.

Во время осмотра - расширение сердечного толчка на 3—4 см, смещение влево верхушечного толчка. При аускультации - ослабление I тона, акцент II тона; над легочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивают III тон. Характерный симптом - является систолический шум.

Диагностика. При незначительно и умеренно выраженном пороке на ЭКГ - признаки гипертрофии левых отделов. На ФКГ - уменьшение ампли­туды I тона. Систолический шум сразу после I тона и занимает всю систолу. ЭхоКГ - дилатация левых отделов, избыточная экс­курсия МЖП, разнонаправленное диасто-лическим движением утолщенных створок левого предсердно-желу­дочкового клапана и заметным отсутствием их смыкания в систолу.

При Rg выявляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вслед­ствие гипертрофии и дилатации ЛЖ. Кроме того, уве­личение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. При Rg-скопии при выраженной недостаточности систолическое выбухание ЛП (симп­том «коромысла».).

При внутрисердечном исследовании по количеству контрастированной крови, поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, при­ступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровооб­ращения, кахексии и смерти от ОСН.

Лечение.

При I стадии хирургическое лечение не проводят. Операция показана при II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий, при V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхи­матозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами - реконструктивная операция. Клапаносохраняющая операция - суживание фиброзного кольца опорным кольцом, уко­рочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана. При наличии кальциноза в области клапана - замена его протезом.

БИЛЕТ №9