62). Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл).

К нагноительным процессам легких относят:

Абсцесс легкого, Гангрену легкого, Бронхоэктатическую болезнь, Нагноивш кисты легких, ХОБЛ

ХОБЛ — это заболевание, характеризующееся необратимой прогрессирующей обструкцией бронхиального дерева с формированием ценетрацинарной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца, ведущих к нарушению вентиляции и газообмена легких с нарастающей дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью. Выделяют два типа ХОБЛ: тип А — эмфизематозный (одышечный «розовый пыхтящий»), тип В — бронхитический (кашляющий синюшный).

Хирургическое лечение. Консервативная терапия ХОБЛ при ее тяжелых формах неэффективна, что обусловлено необратимыми изменениями в легких и, прежде всего, диффузной (генерализованной) эмфиземой.

Исторические варианты операций: двустороннюю резекцию хрящевой части 1—4-го ребер с расчетом на увеличение объема экскурсий грудной клетки, диафрагмо-круротомия, поперечная стернотомия, торакопластика, парасимпатическая денервация легкого, ваготомия и др.

В 1957 г. О. Brantigan и Е. Mueller предложили оригинальную концепцию лечения диффузной ЭЛ — операцию резекции периферических отделов («плаща») легкого с целью уменьшения его объема до такой степени, чтобы он на выдохе не превышал размеры гемиторакса, получившую название «Хирургическая редукция объема легких» (ХРОЛ) или редукционная пневмопластика.

Патофизиология ХОБЛ при диффузной (генерализованной) эмфиземе.

Эффективность газообмена утрачивается в большей степени периферическими отделами, почти лишенными кровоснабжения, прилежащими к грудной стенке, средостению и диафрагме, тем самым сдавливаются относительно полноценные зоны, расположенные ближе к корню легкого. Кроме того, несовпадение объема легкого и грудной клетки резко уменьшает центростремительное натяжение легочной ткани, удерживающее открытыми мелкие бронхи.

ХРОЛ восстанавливает нарушенный механизм периферического сопротивления бронхов, уменьшает остаточный объем, повышает отрицательное внутриплевральное давление, что способствует восстановлению функции сдавленных, но еще сохранивших свою структуру глубоких участков легкого. При этом удаляются наиболее измененные зоны периферических отделов эмфизематозного легкого. Эти зоны («зоны-мишени») до операции определяются с помощью КТ и перфузионной сцинтиграфией, интраоперационно — после отключения вентиляции в оперируемом легком. «Плащ» иссекается с помощью сшивающих аппаратов УКЛ-60 и Proximat-70 путем их непрерывного наложения на расстоянии 3—4 см от края легкого в сагиттальном направлении. Протяженность шва на легком составляла от 30 до 40 см. Линию шва легкого укрепляют фибрином, аутоклеем или синтетическим материалом «Gortex». Плевральную полость дренируют 3 дренажами в течение 5—10 суток.

При отборе кандидатов на ХРОЛ используется шкала MMRC, разработанная американской ассоциацией по торакальной хирургии.

Уровни шкалы MMRC: О — отсутствие одышки, кроме сильной физической нагрузки; 1 — одышка при ускоренной ходьбе или небольшом подъеме в гору; 2 — снижение скорости ходьбы ниже обычной (для своей возрастной группы), частые остановки для отдыха; 3 — остановка каждые 100м или через несколько минут ходьбы; 4 — одышка при минимальной физической нагрузке, одевании или раздевании.

Показанием к операции чаще считается некорригируемая ме­дикаментозной терапией одышка 3—4-го уровня по шкале MMRC: OФB1 < 40% после пробы с бронходилататором, остаточный объем > 200%, общая емкость легких > 120%, диффузная способность легких < 50% от должной; гетерогенность ЭЛ (наличие измененных и полноценных зон) по данным КТ и перфузионной сцинтиграфии.

Противопоказаниями к операции являются: возраст > 75 лет, легочная гипертензия (систолическое давление > 45 мм рт. ст.), диффузная способность легких < 10% или > 60% от должной, истощение (вес < 75%) или ожирение — > 25% от должного, хронические воспалительные и нагноительные заболевания легких, спаечный процесс; тяжелые сопутствующие заболевания (печени, почек, сердечная недостаточность, наркомания).

На современном этапе при диффузной (генерализованной) ЭЛ единственным радикальным лечением ее является трансплантация легких (Cooper J., 1987). К началу 1998 г. в мире выполнено 2 428 трансплантаций комплекса сердце — легкое; 8 055 — пересадок легких. Из них в одной трети случаев составляли больные с хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Трансплантация легкого улучшает качество жизни и функц показатели спирографии у тщательно отобранных больных с очень тяжелым течением ХОБЛ. Одним из критериев отбора считается OФB1< 35% от должной величины с признаками вторичной легочной гипертензии. Выживаемость при ХОБЛ после трансплантации легких составляет более 70% в течение года.

БИЛЕТ№15

15) Портальная гипертензия классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Анатомия. Расположена печень под диафрагмой, справа, немного влево; различают две поверхности и два края. Верхняя, facies diaphragmatica, нижняя поверхность, facies visceralis имеет вдавления. Верхняя и нижняя поверхности отделяются нижним краем. Верхнезадний тупо край. В печени различают две доли: правую и меньшую левую, которые на диафрагмальной поверхности отделены друг от друга серповидной связкой печени. В свободном крае этой связки заложена круглая связка печени, она представляет собой заросшую пупочную вену. Круглая связка перегибается через нижний край печени и ложится на висцеральной поверхности в левую продольную борозду, которая является границей между правой и левой долями печени.

Правая доля печени на висцеральной поверхности подразделяется на вторичные доли двумя бороздами. Одна из них идет параллельно левой продольной борозде и в переднем отделе, где располагается желчный пузырь, носит название fossa vesicae felleae; задний отдел борозды содержит в себе нижнюю полую вену. Fossa vesicae felleae и sulcus venae cavae отделены друг от друга узким перешейком - processus caudatus. Глубокая поперечная борозда, соединяющая задние концы fissurae ligamenti teretis и fossae vesicae felleae, носит название ворот печени. Через них входят a. hepatica и v. portae с сопровождающими их нервами и выходят лимфатические сосуды и ductus hepaticus communis. Часть правой доли печени, ограниченная сзади воротами печени, с боков — ямкой желчного пузыря справа и щелью круглой связки слева, носит название квадратной доли. Участок кзади от ворот печени между fissura ligamenti venosi слева и sulcus venae cavae справа составляет хвостатую долю. Печень на большей части своего протяжения покрыта брюшиной, за исключением части ее задней поверхности, где печень непосредственно прилежит к диафрагме.

Кровоснабжение: собственная печеночная артерия в печ-двенадцатиперст связке (25%), воротная вена (75% притока крови) – от слияния верх брыжеечной и селезёночной вен.

Портокавальные анастомозы:

1. В области брюшного отдела пищевода и кардиальной части желудка. vv. esophageales, анастомозируя с v. gastrica sinistra, отводят кровь в v. azygos et v. hemiazygos и далее – в верхнюю полую вену. V. gastrica sinistra, анастомозируя по малой кривизне желудка с v. gastrica dextra, вливается в ствол воротной вены.

2. В стенке прямой кишки. Анастомозируют между собой три прямокишечные вены. По v. rectalis superior, кровь отводится в один из корней воротной вены – v. mesenterica inferior, по vv. rectales mediae, кровь оттекает во внутренние подвздошные вены, по vv. rectales inferiores, – в vv. pudendae internae (притоки внутр подвздошных вен).

3. На задней стенке брюшной полости. Анастомозируют корни вен мезоперитонеальных отделов толстой кишки, v. colica dextra et v.colica sinistra, из системы воротной вены и пристеночных поясничных вен, vv.lumbales, по которым кровь оттекает в нижнюю полую вену.

Классификация заболеваний печени

1. ОЧАГОВЫЕ: Нагноительные, Спец хрон воспалит заболевания, Непаразитарные кисты, Паразитарные кисты и опухолеподобные заболевания, Новообразования доброкачественные и злокачественные

2. ДИФФУЗНЫЕ: Цирроз печени с портальной гипертензией, Болезни, связанные с нарушением кровообращения в печени (тромбоз портальных сосудов, ветвей печеночной артерии, собственных печеночных вен)

Под портальной гипертензией (ПГ) понимают комплекс изменений, возникающих при затруднениях тока крови в портальной системе, вызванных различными заболеваниями.

Эти изменения хар-ся: 1 – нарастающим портальным давлением с замедлением кровотока; 2 – раскрытием коллатерального портального кровотока; 3 – спленомегалией; 4 – асцит.

Классификация блоков

1. Внепеченочный (под - , допеченочный) блок: Врожденные аномалии, Тромбоз воротной вены и ее ветвей, Кавернозная трансформация, Сдавливание вен портальной с-мы

2. Внутрипеченочный блок: Цирроз, Хрон гепатит, Сдавливание сосудов (опухоль, фиброз, рубцы)

3. Надпеченочный блок: Б-нь Бадди-Хиари (тромбоз печеночных вен), Синдром Бадди – Хиари (тромбоз н/полой вены, стеноз, констриктивный перикардит и т.д.)

4.Комбинированный блок (смешанная форма)

Нарушения внутрипеченочного кровотока

1. тип – пресинусоидальная блокада – до синусов печени;

2. тип – парасинусоидальная блокада (разбухание печеночных клеток при остром гепатите, жировой дистрофии печени; облитерация мелких желчных протоков и при циррозе печени)

3. тип – постсинусоидальная блокада (нарушением проходимости печеночных вен, недостаточность правой ½ сердца)

Спленомегалия при ПГ: концепция о вторичном, застойном характере. При ПГ давление в селезенке увеличивается в 2 – 3 раза, является буфером, забирая 30 – 40% портального кровотока. В связи с этим удаление селезенки при ПГ только по строгим показаниям: 1 – тромбоз селезеночной вены; 2 – гиперспленизм; 3 – внутриселезеночные артерио – венозные свищи.

Асцит. Выявляется как правило у больных с внутрипеченочным блоком.

5 механизмов формирования асцита при ПГ: 1 – увеличение капиллярной фильтрации париетальной и висцеральной брюшины, вызванное ПГ; 2 – гипопротеинемия; 3 – нарушение водно-электролит баланса; 4 – наруш лимфоотока; 5 – снижение резорбтивных возможностей брюшины

Клинические проявления ПГ

1. Классические: спленомегалический синдром, пищеводно–желудочные кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальные кровотечения, геморрагический диатез, расстройства со стороны ЖКТ – боль в животе, чувство тяжести в эпигастральной области, анорексия, тошнота, запоры, асцит, изменения ССС, расширение вен брюш стенки и гр клетки .

2. Другие признаки: нарушение функции печени, поджелудочной железы, «барабанные пальцы», сосудистые «паучки» и «звездочки» в связи с накоплением эстрогенов вследствие понижения их инактивации в печени, гиперемия ладоней («печеночные ладони»), симптом гиперспленизма, признаки пустоты в правом подреберье при атрофическом циррозе, бугристая поверхность печени, бочкообразная грудная клетка, голова медузы.

Цирроз печени: септальный, постнекротический, билиарный,смешанный.

Клиника: Цианоз (гипоксия), ладонная эритема, утолщение кончиков пальцев, "барабанные палочки", сосудистые звездочки, геморрагии, увеличение притока крови к сердцу, повышение давления в полой вене, гиперволемия МКК, венозно-артериальное шунтирование крови. Варикозное расширение вен передней брюшной стенки (“головы медузы"). Асцит. Легочное сердце. Порто – пульмональный сброс крови через около-пищеводные и медиастинальные вены. Варикозное расширение вен пищевода. Спленомегалия, задержка портального кровотока. Гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, желтуха, зуд, полная ахилия, высокая портальная гипертензия.

1ст – начальная стадия: тупые боли в подреберье, диспептические явления, недомогания

2 ст – сформировавшийся цирроз (субкомпенсация) слабость, утомляемость, снижене работоспособности, аппетита, носовые кровотечения, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль, кожный зуд, желтушность, спленомегалия, функциональные нарушения печени.

3 ст – декомпенсированные с прогрессированием, наростанием симптомов портальной гипертензии и резко выраженная печеначная недостаточность (желтуха, асцит, отёки, гемморагический диатез, желудочн-киш кровотечения, энцефалопатия).

Происходит перестройка ангиоархитектоники печени – повышается сопротивление оттоку крови из воротной вены – формируются прямые портокавальные анастамозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах – нарушение детоксикации в печени. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы. Клинически значимые: вены пищевода, геммороидальные и подкожные вены живота.

Осложнения: портальная гипертензия, варикозное перерождение подслизистых венозных сплетений, хроническое легочное сердце, кровотечение, кома

Классификация портальной гипертензии по стадиям

• стадия – начальная (эпизодически в период кризисов - метеоризм, боли, тошнота)

• стадия – умеренно выраженная (Эти симптомы постоянны; периодически асцит; внутрипортальное давление 250 – 300 мм. водного столба).

• стадия – резко выраженная (отечно-асцитический синдром, рецидивирующие кровотечения, гиперспленизм; внутрипортальное давление 400 – 500 мм. водного столба)

• стадия – терминальная (повторяющиеся профузные пищеводно-желудочные кровотечения, резистентный асцит; внутрипортальное давление 400 – 500 мм. Водного столба).

Диагностика ПГ: Рентгеноскопия пищевода, ФГДС, УЗИ, КТ, МРТ, СКТ, селективная ангиография, бактериологичекое, биохимическое и цитологическое исследование асцитической жидкости, сканирование печени и селезенки (отсутствие накопления в селезенке колоидного золота исключает ПГ), спленомонометрия, спленопортография, диагностическая лапароскопия с биопсией печени.

Дифференцировать с болезнью Крювелье – Баумгартена (незаращение пупочной вены и недоразвитие системы воротной вены вследствие чего с детства имеет место расширение поверхностных вен передней брюшной стенки в виде «головы медузы», увеличение селезенки, над расширенными венами выслушивается громкий систолический шум, особенно в области пупка.

Хирургическое лечение ПГ