Билет№5

5) Демпинг-синдром: опр, этиопатогенез, клиника, течение, диаг-ка, лечение.

Болезни оперированного желудка - это симптомокомплекс, возникающий сразу или в отдаленном периоде после перенесенной операции на желудке, проявляющийся клиникой, существовавшей до операции, либо совершенно новыми патологическими состояниями.

Классификация болезней оперированного желудка:

А) Постгастрорезекционные синдромы

I. Функциональные расстройства: Демпинг – синдром, Гипогликемический синдром, Синдром приводящей петли, Пострезекционная астения, ГЭРБ, Рефлюкс – гастрит, Пищевая аллергия

II. Органические поражения: Рецидив ЯБ, Пептическая язва анастомоза, Синдром приводящей петли (механического генеза), Рубцовые деформации и сужения анастомоза, Анастомозиты, Желудочно-ободочно-кишечный свищ, Рак культи желудка, Пострезекционные сопутствующие заболевания (хронический панкреатит, энтероколит, гепатит и другие)

III. Смешанные расстройства

Б) Постваготомические синдромы

I. Функциональные расстройства: Демпинг – синдром, Гипогликемический синдром, Постваготомическая диарея, Доуденогастральный рефлюкс, Рефлюкс – гастрит, Дуоденостаз

• Органические поражения: Рецидив язвы, Стеноз привратника и соустья, Рефлюкс-эзофагит, Постниссеновский синдром, Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ЖКБ, Хронический панкреатит, Колит, Гепатит

III. Смешанные расстройства

Основой патогенеза пат синдромов является разрушение, вследствие выполненных на желудке и 12-ти перстной кишке операций, стройной системы нейрогуморально-гормональных связей в пищеварительном тракте, что отражается не только на процессах переваривания, всасывания пищевых веществ, их утилизации в органах и тканях, но и на взаимодействие ряда внутренних органов и систем, которые проявляются специфической клинической картиной.

Демпинг – синдром (demping stomach)

В 1922 году C. Mix описал демпинг-синдром. В 1947 году демпинг-синдром принят официально

Демпинг-синдром – это патологическое состояние, проявляющееся в течение первого часа (15-20 мин) после приема пищи и хар-ся комплексом нейровегет и кишечных расстройств (част 10% - 30%)

Факторы, способствующие ДС: I. – утеря резервуарной функции желудка, II. – удаление привратника, III. – нарушение иннервации 12-ти перстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей. IV. – выключение из пассажа 12-ти перстной кишки при резекции по Б-II

Патогенез ДС: Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических, температурных влияний вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект.

Возрастание осмотического давления обуславливает поступление жидкости и электролитов из сосудистого русла в просвет кишечника, снижается ОЦ плазмы, нарушается баланс электролитов (гипокалиемия), раздражение слизистой кишечника. Все это приводит к выбросу в кровь большого количества БАВ: кинины, субстанция «Р», ВИП и др. Атака пат.аминов и активизация кининовой системы провоцируют нарушения гуморальной регуляции, приводящие к изменению внутрисекреторной функции поджелудочной железы и активации симпатико-адреналовой системы, что приводит к появлению патологических реакций.

Клиника ДС. Две группы симптомов:

1 – кардиоваскулярные (слабость, потливость, сердцебиение, головокружение, жар, бледность, гиперемия лица, сонливость, желание лечь, обмороки, тахикардия, тенденция к гипотонии)

2 – гастроинтестинальные (тяжесть, дискомфорт в эпигастрии, тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, понос). Длительность от 10—15 мин. до 1,5-2 часов.

Степени тяжести ДС:

1. стадия (легкая) – у 20% больных после прием сладкой, молочной пищи возникают признаки ДС, чаще в утренние часы. Симптомы выражены слабо, длятся 10-15 минут. Пульс возрастает не более чем на 10-14 ударов (80-85 в 1 мин.). Дефицит массы тела 5 кг.

Рентгеноскопия – культя желудка освобождается от бария за 15-20 мин, от пищевого завтрака – за 60-70 мин. Время нахождения бария в тонкой кишке 5 часов. Больные трудоспособны.

2. стадия (средней тяжести) – у 9% больных уже после приема мучных блюд, картофеля. Длит 30-40 мин. Симптомы более выражены, больные вынуждены ложиться, пульс 90-100 в 1 мин. Дефицит веса 5-10 кг. Рентген – культя освобождается от бария через 10-15 мин., от пищевого завтрака - через 30-40 мин., барий в тонкой кишке 3-3,5 часов. Трудоспособность ограничена

3. стадия (тяжелая) – у 1 % больных ДС возникает после приема любой пищи. Длительность до 2 ч. коллаптоидное состояние. Пульс 110-120 в 1 мин., боли в сердце, головокружение, потливость, сонливость, утрачивают ориентацию во времени, страдает психика, появляется страх перед едой.

Рентгеноскопия – культя освобождается от бария через 5-10 мин., от пищевого завтрака-через12-15 мин., барий в тонкой кишке 2-2,5 часа. Инвалиды II группы.

4. стадия (крайне тяжелая) – к клинике 3 стадии присоединяются дистрофические изменения внутренних органов, истощение до кахексии, гипопротеинемия. Нуждаются в постоянном уходе

Лечение.

Консервативное при легкой и средней степени. Диетотерапия: частое высококалорийное питание (5—6 раз в день) небольшими порциями, полноценный витаминный состав пищи, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу подают в теплом виде; необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для замедления эвакуации из желудка и снижения перистальтики тощей кишки назначают препараты атропина, ганглиоблокаторы. Применяют заместительную терапию - соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, белковые препараты (протеин, белковые гидролизаты). Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение при тяжелой степени и неэффективности консервативного лечения.

Виды реконструктивных операций при ДС

1 группа – операции, замедляющие эвакуацию из культи желудка

2 группа – реодуоденизация

3 группа – реодуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка

4 группа – операции на тонкой кишке, замедляющие ее моторику

Наиболее распространенной является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, в результате которой тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка в ДПК. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются псы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза, витаминов, электролитов.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2—3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию. Патогенез связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных показателей.

Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Симптомы проходят после приема небольшого количества пищи богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между при­емами пищи, после физической нагрузки. Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Степени тяжести:

1 степень (легкая) – симптомы появляются через 2 – 2,5 часа 2 – 3 раза в неделю, больные их практически не замечают

2 степень (средняя) – симптомы появляются 2 – 3 раза в неделю, больные чувствуют их и стараются чаще есть

3 степень (тяжелая) – симптомы отмечаются ежедневно, больные вынуждены питаться очень часто из-за приступов, заставляющих б-х прекращать работу и лечь

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия

29) Врожденные пороки сердца – Фалло (триада, тетрада, пентада): общая характеристика, методы хирургической коррекции.

Сердце (cor) представляет собой полый мышечный орган конусообразной формы, располагающийся за грудиной на сухожильном центре диафрагмы, между правой и левой плевральной полостью. Его вес 250–350 г. Сердце окружено перикардом и фиксируется при помощи кровеносных сосудов. В перикарде выделяют основание сердца и верхушку сердца. Уплощенная задненижняя поверхность прилегает к диафрагме и называется диафрагмальной поверхностью, выпуклая передневерхняя поверхность называется грудино-реберной. Границы сердца сверху проецируются во втором подреберье, справа выступают на 2 см за правый край грудины, слева не доходят 1 см до средне-ключичной линии, верхушка сердца залегает в пятом левом межреберье. На поверхности сердца имеются передняя и задняя межжелудочковые борозды, поперечная венечная борозда. В последней залегают собственные сосуды сердца. Сердце разделяется на четыре камеры. Стенку сердца образуют три слоя: наружный — эпикард, средний — миокард, внутренний — эндокард.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – это аномалии положения или морфологической структуры сердца, крупных сосудов, возникающих в результате нарушения или незавершенности их формообразования в периоды внутриутробного и (реже) постнатального развития организма.

Встречаются не более чем в 1% обследуемых новорожденных. В России ежегодно среди новорожденных ВПС встречается в 0,8 – 1% случаев.

Своевременно выполненная радикальная коррекция ВПС, до развития морфологических изменений сердца и легких, обеспечивает не только выздоровление детей, но и дальнейшее полноценное трудоустройство. Классификация пороков сердца

Врожденные пороки

1. С увеличением легочного кровотока – "белые" (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок: а) изолированные, б) сочетанные (болезнь Эбштейна, синдром Лютембаше, пороки Фалло)

2. С обеднением легочного кровотока – "синие" пороки (стеноз легочной артерии)

а) изолированный, б) в сочетании с др пороками (триада, тетрада, пентада Фалло, с-м Лютембаше)

3. С неизменным легочным кровотоком (аномалии расположения сердца и магистральных сосудов; транспозиция аорты и легочной артерии)

Приобретенные пороки: митрального, аортального и 3-хстворчатого клапанов.