5.4. Внутричерепные родовые травмы с нарушением психики

Внутричерепная родовая травма, как известно (смотри главу 4.3.4), возникает при несоответствии размеров плода и костного таза (узкий таз или крупный плод), преждевременном отхождении вод и длительном безводном периоде, продолжительном стоянии головы плода в родовых путях и её сжатии контракционным кольцом, затяжной родовой деятельности с применением инструментальных пособий.

Травматическое повреждение возникает также при слишком быстром, стремительном ходе родового акта. Резкое сокращение пауз между схватками в самом начале родового акта лишает защитные системы плода необходимого периода адаптации. При этом чрезмерно концентрированные усилия короткого потужного периода во много раз превышают физиологические константы, превосходя пределы выносливости мозговых структур, сосудов, оболочек.

Большое значение приобретает разница между внутриматочным и атмосферным давлением, представляя собой чрезвычайно существенный механический компонент. Это уменьшение давления в месте присасывания в период установления в раскрывшемся зеве матки головы плода ведёт не только к переполнению сосудов, но и повреждению последних с развитием периваскулярного отёка тканей и образованием кефалогематомы. При этом застой и кровоизлияния иногда возникают также в оболочках и даже в веществе мозга.

Олигофрения, обусловленная асфиксией плода и новорождённого, имеет неоднородную клиническую картину. С одной стороны, имеются симптомы недоразвития, с другой – остаточные явления повреждения головного мозга. Слабоумие (от лёгкой дебильности до тяжёлой идиотии) сочетается с неврологическими симптомами, явлениями астении, психопатоподобными особенностями поведения, а иногда и судорожными припадками.

Асфиксия новорождённого – синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорождённых – депрессия новорождённого (термин ВОЗ). Различают среднюю (6 – 5 баллов по шкале Апгар) и тяжёлую (4 – 1 балла) степени асфиксии.

Из общего числа родившихся асфиксия в среднем наблюдается у 6 – 9 % новорождённых. Часть детей, перенесших в родах асфиксию, но оставшихся в живых, в дальнейшем могут умереть от последствий асфиксий. В основе асфиксии лежит недостаток кислорода в организме матери при её заболеваниях, кровопотере, интоксикациях. Асфиксия бывает обусловлена нарушением оксигенации на пути от матери к плоду в результате ограничений циркуляции крови в сосудах пуповины или при расстройстве маточно-плацентарного кровообращения. У 25 – 27% плодов, родившихся в асфиксии, первичным было поражение мозга вследствие дизэмбриогенеза, приводившее к нарушению функции дыхательного центра или при возникающей в процессе родов внутричерепной травме.

При тяжёлой асфиксии новорождённых развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, который чаще всего возникает у недоношенных новорождённых и приводит к параличу дыхательного центра.

По клиническому течению при асфиксии новорождённых принято различать синюю и бледную (белую) асфиксию. Белая асфиксия (1 – 4 балла) возникает при острой кислородной недостаточности (аноксии) и развивается по типу шока с острыми гемодинамическими нарушениями в случаях выпадения, сдавления пуповины преждевременной отслойки плаценты. При белой или бледной асфиксии новорождённый не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны, сердцебиение резко замедленно, иногда аритмично, сердечные тоны глухие, тонус мышц и рефлексы отсутствуют или снижены, пуповина спавшаяся, не пульсирует, отмечается падение АД.

Синяя асфиксия (6 – 5 баллов) характеризуется недостатком кислорода и избытком углекислоты у новорожденного. Кожа ребёнка цианотична, рефлексы сохранены, но понижены, сердечные сокращения замедлены, тоны сердца более отчётливы, АД в пределах колебаний нормы, тургор пуповины и её пульсация в той или иной мере сохранена, дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Её развитие и нарастание происходит более медленными темпами, иногда в условиях длительного кислородного голодания.

Острое кислородное голодание (аноксия) в пределах 5 – 15 минут обуславливает преимущественно функциональные, структурно обратимые изменения. Спустя 20 минут и в особенности 30 минут аноксии наступают более выраженные деструктивные изменения, сопровождающиеся гибелью большого числа нервных клеток.

Длительное ограничение поступления кислорода (хроническая гипоксия при 3 %-ом содержании кислорода) характеризуется нарушением церебральной гемодинамики, геморрагическим синдромом в подоболочечных пространствах и сосудистых сплетениях желудочков в сочетании с выраженным изменениями нервных клеток и отёком мозга.

Кислородное голодание, сопровождавшееся гиперкапнией на протяжении длительного времени (1 – 4 часа), характеризуется выраженными отёчно-деструктивными изменениями. Клиническая картина показывает широкие варианты функциональных и органических изменений в ЦНС у новорождённых, перенесших асфиксию.

Особенно пагубное влияние недостаток кислорода оказывает на клетки головного мозга, они просто-напросто гибнут. Поэтому, чем дольше ребёнок испытывал удушье, тем тяжелее будут последствия. Нервные клетки начинают погибать уже через 5 - 7 минут после прекращения поступления кислорода в кровь. Следствием гибели нервных клеток является интеллектуальная недостаточность разной степени выраженности – от лёгкой задержки психического развития до тяжёлых степеней дебильности.

Если заболевание вызвано только асфиксией, клиническая картина более однотипна: преобладают астенические проявления в сочетании с вялостью, слабостью побуждений, замедлением психических процессов, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью и истощаемостью. При последствиях механической родовой травмы мозга чаще набюлдаются состояния резкого психомоторного возбуждения, эксплозивность, более грубые расстройства памяти и внимания, нарушения речи, расторможение влечений, а также очаговые неврологические симптомы и судорожные припадки.

Клинические проявления последствий родовой травмы обнаруживаются у детей с первых месяцев жизни. Отмечаются отставание в росте и весе, вялость, расстройства аппетита, сна, запаздывание прорезывания зубов. Дети позже начинают реагировать на окружающее, узнавать родных, рано обнаруживается задержка статических и локомоторных функций. В неврорлогическом статусе могут отмечаться очаговые симптомы (парезы и параличи черепных нервов, нередко явления церебрального паралича, судорожные припадки и др.). В структуре интеллектуального дефекта отмечается инертность и непоследовательность мышления, резкое нарушение внимания, снижение смысловой и в большей степени механической памяти. К числу ранних и постоянных симптомов относятся чрезмерная двигательная расторможенность, суетливость, отвлекаемость, обидчивость, плаксивость и лёгкая возбудимость. Асфиксия также может быть причиной недоразвития речи ребёнка.

Иногда для облегчения усилий роженицы используются специальные щипцы-зажимы, которые накладываются на головку младенца. Давление щипцов при неквалифицированных действиях врача также может стать причиной мозговой травмы. Ушибы плода во время родов также являются следствием халатности со стороны медицинского персонала. Особенно страдают при ушибах мягкие черепные кости, деформация которых может стать причиной неправильного развития головного мозга, что, в свою очередь, отрицательно скажется на умственном развитии ребёнка.

Если во время родов кислород интенсивно уходит через перерезанную пуповину, у ребёнка может развиться кислородное голодание (аноксия). Высокое давление в кровеносных сосудах мозга ребёнка, которое появляется, как правило, при затяжных родах, может привести к разрыву сосудов и даже смерти младенца. Возможны и другие опасные моменты: перекручивание пуповины, её преждевременное рассечение, когда ребёнок ещё не готов дышать самостоятельно

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости наблюдается у детей, родившихся с кратковременной асфиксией (в пределах 5 минут) и оценкой по шкале Апгар в 6 – 7 баллов, появлением в неврологическом статусе тремора рук, подбородка, непостоянного горизонтального нистагма, умеренного усиления врождённых рефлексов, особенно спонтанного рефлекса Моро, повышения сухожильных рефлексов и прочие признаки преходящих нарушений гемоликвороциркуляции. К 7 – 10 дню жизни общее состояние большинства новорождённых становится удовлетворительным.

Судорожный синдром, наблюдающийся сразу после рождения, связан с метаболическими нарушениями при возникновении отёка мозга. Такие судороги могут повторяться. По своему характеру они бывают генерализованными клоникотоническими или преимущественно тоническими. При эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии и реоэнцефалографии отмечаются типичные стойкие изменения вследствие повышения внутричерепного давления.

Синдром угнетения функций ЦНС с развитием коматозного состояния у новорожденных, перенесших продолжительную гипоксию (более 10 минут), обычно имеет в своей основе развитие генерализованного отёка мозга. Последний часто сочетается с массивным внутричерепным кровоизлиянием. Оценка по шкале Апгар при рождении у больных этой группы – 1 – 4 балла. Повреждение структур мозга приводит к задержке психомоторного развития.

В отличие от олигофрений, обусловленных ранними постнатальными инфекциями и травмами, имеются характерные для врождённых форм олигофрении диспластичность телосложения и пороки развития отдельных органов. Психическое развитие при постнатальных олигофрениях сочетается с симптомами органической деменции. Отмечаются психопатоподобный или эпилептиформный синдром, стойкое снижение работоспособностию.

Церебрастенические явления поражения головного мозга встречаются наиболее часто и проявляются в ряде феноменов, отражающих нейродинамические расстройства, в первую очередь повышенную истощаемость ЦНС. К ним относятся нарушения интеллектуальной работоспособности с падением по мере утомления способности к запоминанию, концентрации внимания, нарастание психической медлительности; эмоциональнае расстройства с феноменом «раздражительной слабости»: ранимостью, тормозимостью, слезливостью (чаще у девочек), либо раздражительностью, возбудимостью (чаще у мальчиков), склонностью к немотивированному понижению настроения дистимического характера – со слабодушием, ощущением физического дискомфорта; двигательные расстройства: моторная расторможенность, либо, наоборот, гиподинамия; явления вегетативной дистонии: повышенная чувствительность к шуму, яркому свету, жаре, духоте, нарушения аппетита и сна, склонность к сосудистой гипотонии, неприятным ощущениям в различных частях тела.

К неврозоподобным явлениям относят: тревожность, боязливость, склонность к страхам темноты, одиночества, ипохондрия, тикозные гиперкинезы – навязчивые движения, большей частью в мышцах нижней половины лица, шеи, плеч, связанные с мышечной дистонией; неврозоподобное заикание, энурез.

Синдром психомоторной возбудимости, чаще наблюдаемый у мальчиков, характеризуется аффективной и общей двигательной расторможенностью, отвлекаемостью и суетливостью.

Аффективные нарушения при поражениях головного мозга, проявляются в немотивированных колебаниях настроения церебрально-органического регистра: дисфорическом состоянии – пониженном настроении со злобностью, недоверчивостью, склонностью к агрессивным разрядам; эйфорическом состоянии – повышенном настроении с элементами дурашливости, назойливости, бесцельной суетливости.

Психопатоподобные нарушения при поражении головного мозга заключаются в сочетании двигательной расторможенности, аффективной неустойчивости, снижения интереса к интеллектуальной деятельности с отрицательным отношением к учёбе, иногда – расторможенности влечений (склонности к побегам, воровству, лживости, онанизму и т.д.).

К эпилептоформным нарушениям, которые отмечаются при повреждении головного мозга, относятся различные виды судорожных припадков и других нервно-психических пароксизмов.

Аналитико-динамические расстройства при поражениях головного мозга характеризуются снижением инициативы и побуждений в интеллектуальной деятельности, выраженной эмоциональной вялостью и двигательной заторможенностью.

Многочисленные исследования последних лет убедительно доказывают ведущую роль гипоксически-ишемических повреждений мозга в возникновении многих психоневрологических заболеваний у детей и подростков. В структуре перинатальных повреждений гипоксия-ишемия занимает первое место (47%). Внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах в 38.4% случаев являются причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мёртоворождения.

Помимо структурных повреждений мозга при родовых травмах, приводящих к летальности, выраженным неврологическим расстройствам или инвалидности, необходимо помнить о незначительных на первый взгляд клиницистов функциональных расстройствах, которые со временем усиливаются и приводят к нарушениям мелкой моторики, внимания, памяти, речи, изменениям поведения и как следствие – трудностям обучения и социальной дезадаптации.

Примером таких отдалённых последствий «лёгкой» внутричерепной травмы является синдром дефицита внимания с гиперактивностью, распространённость которого может составлять до 25%. Основные симптомы этого синдрома в виде невнимательности, двигательной расторможенности, излишней возбудимости появляются в младшем школьном возрасте, когда возрастают психофизические нагрузки. Имея нормальный, а порой и высокий интеллект, эти дети отстают по учебным предметам, требующим сосредоточенности и внимания (математика, физика и т.п.). Позже на первый план выходят поведенческие нарушения, нередко сочетающиеся с агрессивностью, тревожно-депрессивными расстройствами, появляется склонность к правонарушениям, употреблению алкоголя и наркотиков.

Существенную роль в патогенезе синдрома дефицита внимания с гиперактивностью отводят задержке созревания отдельных структур ЦНС, нарушению активирующих влияний системы ретикулярной формации с дискоординацией процессов возбуждения и торможения, дисбаланс корково-подкорковых взаимосвязей, поражению орбитофронтальной зоны коры головного мозга как результат перенесённой гипоксии.