15. Кожные проявления токсикодермий.

Токсикодермии - забол-е кожи,развив-ся в ответ на возд-е веществ,проникающие в него гематогенным путем.

Э. и П. : Экзогенные причины - лекарст. Препараты , пищ. Продукты, производственные и бытовые хим. В-ва, попадающие в организм ч/з пищевые и дыхательные пути.

Эндогенные - это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в орг-ме вслед за функцион-ми нарушениями ЖКТ, печени, почек.

Основной мех-м развития аллергический. Обусловлен образ-ем в сыворотке крови антител, возможно преобретение повышенной чувст-ти к тому или иному в-ву.

Клиника: возн-т остро, хар-ся распросраненным, обычно симметричными, мономорфными сыпями, состоящих из пестистых, популезных, узловатых, везикулезных, папулопустулезных зудящих элементов, иногда в процесс вовлекаются видимые слизистые оболочки. В случае поражения ладоней и подошв набл-ся полное отторжение рогового слоя. Поражения кожи начинаются с появления слабо выраженной эритемы на коже лба, висках, скулах. При этом отмечаются брадикардия, гол.боль, потеря аппетита, похудение, общ. Слабость.

Диагностика: наиболее убедительный результат дают провокацианные пробы, если возникло в рез-те приема лекарств внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначают однокрктно подозреваемый препарат, в случае развития рецедива проба оценивается «+». Помимо провакационных проб in vivo , дла выявления аллергии используют диагностические пробы in vitro: р-ции агломерации лейкоцитов и лейкоцитолиза, тест дегрануляции базофилов и бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты.

Лечение: прерывают действие этиолог- го фактора, назнач-т лекарства, освоб-ют от работы на вред. производстве, наз-т диету, диуретики, слабительные(сульфат натрия), проводят восстан-е функций ЖКТ, печени , почек. Назн-т парентеральные р-ры хлорида или глюконата кальция и тиосульфат натрия ч/з день. Наруж.лечение: кортикостероид. мази, аэрозоли. На сплошные мокнущие очаги накладывают ампебактер. Примочки = влажновысыхающие повязки.

16.Врожденный сифилис.

Заражение происходит внутриутробно от больной матери. Бледные трепонемы прникают в организм плода из пораженной плаценты ч/з пупочную вену или лимфотические пути пуповины.

Различают ранний (до 4 лет) и поздний (после 4 лет). Ранний врожденный сифилис подразделяют на сифилис плода, грудной (до1года) и раннего детского сифилиса (1-4 лет).

1)Сифилис плода - развив-ся с 5 мес. Беременности., хар-ся поражением внутр. органов и костной системы в виде их диффузной воспалит. Мелкоклеточ. Инфильтрации, с последующим разрастанием соед. Ткани.

2)Врожденный сифилис груд. возр-та дает обильную и разнообразную сыпь на коже и слизистых оболочках. Крупные пустулезные высыпания на ладонях, подошвах хар-ся сифилисной пузырчаткой.

3)Врожд. Сифилис раннего детс. возраста хар-ся поражениями кожи, слизистыйх оболочек и костей. Высыпания менее обильны

4)Позд. Врожд. Сифилис появл-ся в 5-17 лет. На коже и слиз. оболочках возник-т бугорковые и гуммозные измен-я. Различ-т безусловные и вероятные признаки позд. Врожд. Сифилиса. К безусловным отн-т только « триада Гетчинского» : гетчинсоновы зубы,паренхимотозный кералет и лабиринтная глухота.

Диагностика : Реакция Вассермана «+», р-ция иммунофлюоресценции ( РИФ), кот-я «+» во всех 3 периодах, р-ция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) «+», во втор. и третич. периодах.

Лечение: применяют антибиотики ( пенициллин, бициллин-3,5, эритромицин). Применяют неспецифическую терапию (витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы).

17. Сифилис - хрон. Венер. Забол-е, вызванное бледной трепонемой, имеющее рецидивир. Течение с характерной периодизацией., клинич. Симптомы, способные поражпть все органы и с-мы, передающееся в основном полпвым путем.

Э. - возб-ль - бледная трепонема. Источник заражения больной сифилисом. Возможен бытовой сифилис.

П - бледная трепонема распространяется в организе по лимфосистеме, активно размножаясь, и периодически током крови заносится в разные органы и ткани.

Клиника : Выдел-ся 4 периода преобрет. сифилиса:

1) инкубационный - длится 20-40 дн.

2) Первичный ( от появления твердого шанкра до первого генерализованного высыпания) длится 6-8 недель. Тверд. Шанкр представляет собой эрозию или язву, возникающую на месте внедрения бледных трепонем.

3) Вторичный ( от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов - бугорков и гумм). Сыпь держится неск-ко недель, исчезающие высыпания чередуются с периодом полного отсутсвия проявлений. Различают 5 групп сифилидов: 1. сиф.розиола - бледно-розовые округлые шулушащиеся, различной величины ; 2. сиф. Попула - синюшно- красная , гладкие округлые узелки , разл. Размера; 3. сиф. Пустулы - различной глубины гнойнички, превращ. В язвы или в гнойные корки ; 4. сиф. Плешивость - диффузное или мелко-очаг. Выпадение волос на голове; 5. сиф. Лейкодерма - пятнистая или кружевная гипомигментация кожи шеи .

4) Третичный начинается на третьем, четвертом году болезни , отличается наиб. Тяжестью, приводит к обезораживанию внешности , инвалидизации и к смерти. Происходит пораж кожи , слиз .обол. и костей. Сифилиды представ. Двумя элементами - бугорками и гуммами.

Диагностика : субстратом для исслед. На блед. Трипонемы служат отделяемые твердого шанкра, эрозивных и мокнущих папул и содержание пустулезных сифилидов. Реакц. Вассермана «+» , в третьем периоде она «-« у 1/3 больных . так более точны специфич. Реакция иммунофлюорисценция («+» во всех 3-х периодах), и р-я иммобилизация бледных трипонем («+» во втор. и трет. Периодах)

Лечение: антибиотики ( пенициллин, бициллин - 3,5 ; эритромицин) , применяется также неспицифич.терапия. (витомин., биоген. Стимуляторы, иммуномодуляторы).

18.Пузырчатые заболевания кожи: чаще набл-ся у женщин после 40 лет. Проявл-ся в 4-х клинич. Формах: вульнарная, пузырчатая. Вегенирующ., листовидная, сеторейная. Набл-ся оконголис с обрез. Пузырей на слиз. обол. Полости рта и коже. Клинически оконголис выявляют путем легкого трения пальцем здоровой на вид кожи. Вблизи пузырей, происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с обрез. Эрозией (синдром Никольского). При подтягивании за обрывки пузыря обнар-ся отслойка эпителия далеко за пределы видимой эрозии («краевой» с-м Никольского). С оконголизом связаны увел-е пузыря по площади при надавливании на него пальцем (с-м Асто-Хансена). Для подтверж. Наличие оконголиза исп-т цитодиагностич. Исследование поверхностного слоя клеток (метод Тецеанки). Достоверным подтвержд. Диагноза является гистологич. Исслед.

Э.иП. - этиол. Неизвестна. Инфекц. , энзимн. , эндокринная, нейрогенная, наслед., токсич.. в патогенезе ведущую роль играют аутоиммунные процессы

Диагностика: данные клинич., цитологич. И гистолог. Исслед.

Лечение: 1. назначают ударные дозы ГКС(преднизол, уртазол, гексометазол).

Величина ударной дозызависит от тяжести забол. (60-100 мг), ГКС сопр-ся комплексом следующих средств: 10-ти % р-р хлорида калия, аспаргиновой к-ты.

2. антибиотики при осложнении вторичной инфекции.

3.для удаления циркулирующих антител применяют плазмоферез с замещение плазмы б-го свежой плазмой при непрерывном кровотоке.

19. Хр. гнойное восп-е сред. Уха : хар-но наличие прободения барабанной перепонки , пост. Или периодическая гноетечение из уха и различ. степени понижения слуха.

Этиология - обычно явл-ся продолжением острого гнойного отита , часто переход обуславливается тяжело протекающим острым патагогическим прцессом в среднем ухе. Имеет значение недостаточно эффективности терапии острого среднего отита.

2 формы:

- мезотимпаний - в процесс вовлекается слиз. обол. Сред. И нижнего отделов бараб. Полости .

- эпитимпаний

Клиника: опред. Сохраненная ненатянутая часть бараб. Перепонки и наличие перфорации в натянутой части . Нередко на слиз. обол. Медиальной стенки видны грануляции и полипы.

Жалобы на постоянное или периодическое гноетечение из уха , снижение слуха, ощущение шума в ушах , головокружение.

Диагностика : базируется на данных анамнеза,клиники, отоскопической картине . отлич. Признаки мезотимпании: стойкая центральная перфорация, слизистая., или слиз.-гнойная отделяемая без запаха. При мезотимпаните кост. Ткань не поражена , отмечается склероз.

Лечение: местное лечение - систематически промывание уха теплым р-ром 3-х % перекиси водорода , 3-х % борной кислоты. При наличии местных признаков аллергии к р-ру а/б добавляют суспензию гидрокортизона. Вливание капель в ухо : 3-х % борного спирта, спирт. Р-ра фурацилина. Физиотерапия: УФ- облучения через тубус , УВЧ на облость уха.

20. Маниакально-депрессивный психоз (МДП) - эндогенное забол-е, кот. Протекает в виде приступов и фаз с аффективными расстройствами, светлыми промежутками м/у приступами, т.е. полным восстан-ем психич. Здоровья и отсутствием изменения личности, независимо от кол-ва перенесенных приступов. При депрессии типичной явл-ся триада Протопопова: 1.тахикардия,2. расшир-е зрачков,3. наклонность к запорам.

Манакальная фаза хар-ся триадой с-мов : Повыш-е настроения, ускорением ассоц-го процесса, повыш-ем двигат. Акт-ти ( маниак. Триада). Б-ые постоянно улыбаются, смеются, довольны собой. Склонны преувеличивать свои способ-ти и возмож-ти. Двигат. акт-ть хар-ся незаконч-тью действий. Несмотря на повыш. Аппетит больные знач-но теряют в весе.

Депрессив. Фаза - хар-ся триадой синдромов : 1. пониж . настроением, 2. двигат. Заторможенностью,3. замедлением ассоциат. Процессов ( депрессив. Триада) Депрессив настроение сопров-ся мыслями о самоубийстве, при этом возм-но возник-е бредовых идей, самообвин-е , самоуничт-е, греховности. Хар-но суточное колебание: усил-е депрессии по утрам, ослаб-е - по вечерам. При МДП возм-но развитие маскированных депрессий, на первый план выступают соматич. Жалобы - гастралгии,кардиалгии, голов. Боли. В то время как птипич. Признаки депрессии менее выражены и огранич-ся некоторой угнетенностью, пониж-е работоспос-ти

Лечение: Нейролептики - аменозил до 300 мг в сутки, галоперидол до 8-20 мг в сутки. При депресс. Фазе показаны психоаналептические антидепрессанты.