- •1Туберкулез легких.
- •2 Катаракта
- •3 Близорукость
- •4 Медленные инфекции
- •5 Брюшной тиф и паратиф. Этиология, эпидемиология, Кк, Дз, осложнения, лечение.
- •6. Протозойные инвазии (малярия, токсоплазмоз). Этиология, эпидемиология, клиника, диагностик, осложнения, лечение.
- •2) Токсоплазмоз.
- •7. Детские капельные инфекции (корь, краснуха, ветрянная оспа, эпидемиологический паротит). Этиология, эпидемиология, клиника, диагностик, осложнения, лечение.
- •8. Грипп и другие орз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностик, осложнения, лечение.
- •11. Острые кишечные заболевания (дизентерия, сальмонеллез, холера). Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, осложнения, лечение.
- •12.Вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, классификация, диагностика, осложнения, лечение.
- •15. Кожные проявления токсикодермий.
- •16.Врожденный сифилис.
- •21. Инволюционные психозы (параноид и меланхолия)
- •25. Нарушение балансовых витаминов (гипо- и авитоминозы).
- •26. Невростенические расстройства.
- •27. Рак гортани.
- •28. Острые конъюктивиты, кератиты.
- •29 Неотложное состояние в психиатрии (возб-я, острые психозы, эпиллепт . Статус, отравления алкоголем и наркотич . В-вами.)
- •30 Понятие об атопии (эндогенная экзема, эксфолиативный дерматит Риттера, синдром Лайелла, нейродермит Бенье) .
- •31. Глюкостерома (с-м Иценко - Кушинга). Альдостерома ( с-м Конна)
- •33. Миастения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •34. Дегенеративные болезни (болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •35. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Болензь Аддиссона, аддисонизм. Клиника, диагностика, лечение.
- •36. Кома. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
- •37. Эпилепсия.
- •38. Глаукома.
- •39. Острая лучевая болезнь.
- •40. Диагностика и дивдиагностика заболевания протекающих с тонзилитами (дифтерия, скарлотина, инфекционный мононуклиоз, аденовирусные инфекции, туляремия).
- •41. Носовые кровотечения.
- •42. Сосудистые болезни головного мозга.
- •43. Чума. Клиника, диагностика, лечение.
- •45. Наркомании. Классификация. Начальные клинические признаки. Медицинские, социальные и юридические критерии наркомании и токсикомании. Соматические проявления. Принципы лечения.
- •46. Опухоли головного мозга (субтенториальные, супратенториальные, метастатические). Опухоль спинного мозга (экстрамедулярные, интрамедулярные).
- •47. Психические нарушение при соматических и инфекционных заболеваниях. Признаки к.Шнайдера. Экзогенные типы реакции к.Бонгефера.
- •48. Инфекционные болезни (менингиты, энцефаллиты, абсцесс мозга, отсрый меилит, нейросифилис, нейроСпид).
- •50. Деформирующий остеоартроз. Остеохондроз позвоночника. Клиника. Диагностика. Лечение.
35. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Болензь Аддиссона, аддисонизм. Клиника, диагностика, лечение.
Недостаточность коры надпочечников подразделяют на острую и хроническую. Хроническая может быть первичной и вторичной. Первичная развивается в следствии деструкции ткани надпочечников, вторичная - явл-ся результатом секреции АКТГ и атрофии коры надпочечников.
Клиника: больные ууказывают на постоянную прогрессирующиую общую и мышечную слабость, усиливающуюся к концу дня. По мере прогрессирования это переходит в адинамию, речь замедляется, голос становится тихий. Мышечная слабость является результатом нарушения углеводного и электролитного обиена. Снижение массы тела за счет дегитратации и снижения аппетита. Гиперпигментация в местах трения кожи, на участках подвергающихся воздействию солнечных лучей, в сосках молочных желез и на слизистых. Затем развивается генерализованная гиперпигментация из-за избытка секреции АКТГ и b-меланоцистостимулирующего гармона. Может быть витилиго. Артериальная гипертония. Пульс мягкий, малый. Дегитратация и снижение общего количества натрия ведут к уменьшению внеклеточного объема жидкости и явл-ся одним из факторов гипотонии. Нарушение функции ЖКТ: тошнота, рвота, анарексия, запоры сменяющиеся диареей - связанно с повышенной секрецией хлорида натрия в просвет кишечника. Никтурия, гипогликемия.
Повышение эозинофилов в крови, анемия, лимфоцитоз. Характерный признак - повышение уровня калия и креатинина при снижении натрия в сыворотке крови. Нарушение функции почек: снижается СКФ. Снижение содержания кортикостероидов в крови и уменьшение экскреции 17-ОКС и 17-КС с мочой.
Диагностика: если уровень кортикостероидов в крови, взятой в 8-10 часов утра меньше 170 нмоль/л, то недостаточность надпочечников. Проба с АКТГ: в/м и в/в 0,25 мг синактена - через 30 минут, при норме наблюдается 2-ух кратное повышение кортикостероидов в крови. Проба с лизин-вазопрессином: в норме в конце 2-ух часовой в/в инфузии 4-ех прессорных единиц лизин-вазопрессина уровень кортикостерона повышается в 3-3,3 раза по сравнению с исходным. Инсулинотолерантный тест - в/в инсулин в дозе 0,1 ЕД на 1 кг массы тела. Проба снизкой солевой диетой: применяетяс для выявления скрытой недостаточности секреции альдостерона.
Лечение: гидрокартизон 30 мг в день, ДОКСА 5 мг 1 раз в/м. Повышенное потребление поваренной соли и аскорбиновой кислоты, избежание стрессовых состояний.
36. Кома. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
1. - диабетическая кетоацидотическая кома.
2. - гиперосмолярная.
3. - лактатацидотическая.
1 - явл-ся следствием абсолютной или относительный инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации клюкозы тканями организма.
В клинике выделяют три стадии: 1 - стадия умеренного кетоацидоза. 2 - стадия прекомы, декомпенсированноого кетоацидоза. 3 - стадия комы.
Хар-но особенностью этой комы отличающей ее от других явл-ся постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток. В ранней продромальной стадии симптомы, как головная боль, тошнота, апатия, или наоборот повышенная возбудимость на ряду с жаждой, полидипсией и полиурией свидетельствуют о развивающейся декомпенсации диабета. Патогенез расстройства сознания: 1 - токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел. 2 - ацидоз ликвора. 3 - дегидротация клеток мозга. 4 - гипоксия ЦНС.
2 - гиперосмолярная: встречаетрся у лиц с ИНЗД легкой и средней тяжести, получающих только диетотерапию или сахароснижающие препараты. Способствуют развитию различные инфекции (пневмония, цистит), острый панкреатит, ожоги, ИМ. Развивается более медленно (5-10 дней), чем кетоацидатическая кома и хара-ся резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством сознания. У больных отмечается сердечно-сосудистое нарушение, чаще и раньше развивается олигурия и азотомия. Склонность к ДВС и трамбозом. Может сопровождаться высокой лихорадкой.
Содержание глюкозы в крови 38-55 ммоль/л и выше. Кектоцидоз отсутствует. Натрий 100-280 ммоль/л. Осмолярной сыворотки выше 350 ммоль/л.
3 - лактатацидотическая: содержание лактата выше 2 ммоль/л (норма 0,4-1,4), а PH крови ниже 7,3. Наблюдается сердечно-сосудистая недостаточность (частый пульс, артериальная гипотония и шок). Ацидос вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, парез периферических сосудов, коллапс. Дыхание Куссмауля.