12.Вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, классификация, диагностика, осложнения, лечение.

ВГ - группа антропонозных вирусных болезней человека с различным механизмом передачи, хар-ся симптомами интоксикации и поражением печени.

Этиология: ВГ - это полиоэтиологическое заб-ие. 5 видов вирусов: А, В, С, D, Е.

Классификация: 1- кишечные с пероральным механизмом передаци: ВГА, ВГЕ.

2 - парэнтеральные: ВГВ, ВГС, ВГД.

ВГА (болезнь Боткина).

Этиология: энтеровирус содерж. РНК.

Эпидемиология: источник инфекции - больной выделяющий возбудителя с испражнениями, мочой. Пути передачи: 1 - переральные: а- через воду, б - пищу, в - у детей контактно-бытовой. 2 - параэнтеральный: через кровь и шприцы.

Патогенез: различают следующие фазы: 1 - заражение, 2 - энтеральная - первичная реплкация вируса происходит в эпителии кишечника, 3 - генерализация, вирусемии, токсимии, 4 - репликация в гепатоцитах. Хронизация не наступает. Самоизлечение.

Диагностика: 1 - биллирубин повышается: легкая форма 85, средней тяжести 85-170, тяжелая более 170. 2 - степень увеличения печени. 3 - интоксикационный синдром, гиперферментемия более 2000 нмоль/л. Главный тест обнаружения антител анти-НАV Ig М, появляется рана, сохраняется 1-2 месяца, затем переходит в Ig G, остается пожизненно и сохраняется иммунитет.

ВГВ

Этиология: ДНК - содержащий вирус.

HBs Ag при ВГВ обнаруживается в крови рано, последние 1,5-2 месяца инкубационного периода, 1-2 недели желтушного периода. Если заболевание протекает циклически при благоприятном течении он исчезает из крови. Нередко он сохраняется - это говорит и хронизации процесса. Также он обнаруживается у ностителей, у хронических больных и церрозом печени вирусной этиологии.

Анти-HBs. Большое значение в диагностике не имеет.

HBe Ag - всегда говорит за репликацию вируса. Появляется позже, в конце инкубации, продрома 1-2 недели желтушного периода и исчезают раньше. Если сохраняется - хронизация.

Анти-HBe. Появляются на HBe Ag- это благоприятная конверсия. Появляются Ig М, затем Ig G.

Hbcor Ag - в крови нет.

Анти-Hbcor рано появляется Ig M.

Эпидемиология: источники инфекции - 1) носители - HBs Ag; 2) больные с хроническим ВГВ и циррозом; 3) острая форма ВГВ. Различают 2 механизма:

1 - природный: 2 - исскуственный:

- половой - парэнтеральный (шприцы, инструменты)

- вертикальный

- бытовой

ВГС

Этилогия: мелкий вирус, характерна быстрая изменчивость вируса.

Клиника: течение гепатита С рассятгивается на долгие годы по типу медленной инфекции.

ВГД

Вирус ВГД самый патогенный, поэтому формируется тяжеленный фульминантный гепатит и ранний цирроз печени. Всегда существует с ВГВ.

Клиника: клинически протекает в двух формах: 1 - суперинфекция, 2 - ко-инфекция (сразу два заболевания).

Б 13.

Менингококковая инфекция - острое inf заболевание, хар-ся клиническим полиморфизмом.

Этиология: возбудитель - Niesseria meningidis, гр (-) диплококки, в форме кофейного зерна расп-ся, внутриклеточно, встречается и внеклеточное. Во внешней среде неустойчивый.

Эпидемиология: Строгий антропокоз. Источники инф. явл-ся больные и носители. Механизм передачи - аэрогенный, воздушно-капельный.

Патогенез: М.к. из первичного очага - в кровь - бактеримия - диссеминация - сепсис. У больных разв-ся ИТШ, который обусловлен массивной бактерией и токсинемией. Происходит раздражение всех сосудистой системы. Затрагивается Тв - ДВС - с-н - глубокие нарушения в системе гемостаза: коагулопатия потребление тромбогеморрагическим с-тем.

Причины: 1) проницаемость сосудов и ß ОЦК.

4) парез сосудистой стенки и отмечается дилатация сосудистого венозного бассейна с перераспределением и депонированием крови - ß ОЦК - ß венозный возврат - ß сердечный выброс - ß АД - Ý Is.

У других больных м.к. проникают в н.с. и достигают г.м. - гнойный менингит, менингоэнцефалит. Развивается гипертензионный синдром:

1) Ý проницаемость сосуд. стенки - отек.

2) Раздражение, сосудистого сплетения и Ý образование ликвора

3) Вызывает гнойные воспаления оболочек - появляются менингиальные симптомы.

Классификация:

1 - локализованная форма:

1) менингоккоковое носительство

2) менингоккоковый назофарингит

3) менингоккоковая пневмония.

2 - генерализованная форма:

1) менингоккцемия

2) менингит

3) менингоэнцефалит

3 - смешанная форма.

4 - редкие формы (артрит, эндокардит, иридоциклит).

К.к. назофарингита - поражаются верхние дыхательные пути: нос и носоглотка. Симптомы интоксикации - гол.боль, t, слабость, разбитость. Больные бледные, t субфебрильная, но не продолжительная. Склеры обычные. Нос заложен. При осмотре зева - в процесс не вовлекается. Страдает глотка - гиперемирована, отечна, слизисто-гнойное наложение.

Лечение: в отличие от ОРВИ - нужен а/б.

К.к. менингита - чаще на фоне назофарингита, начинается остро, отмечает больной день, час заболевания. Триада: 1) Ý t

2) гол.боль

3) рвота.

4 синдрома: 1) общетоксический; 2) общемозговой; 3) менингиальный; 4) ликвор.

Гол.боль - сильная, диффузная, постоянная и нарастающая. Рвота - без тошноты, внезапная, не приносит облегчения. Гиперестезия. Светобоязнь. К концу суток наступает нарушение сознания - ступор - сопор - кома. Нарушение дыхания - частое поверхностное дыхание. Лицо багрово-синюшное.

Менингоэнцефаллит - вовлекается ЧМН, будет очаговая симптоматика.

Д.з.: ставится на основании меенингеальных симптомов. В стационаре делают пункцию. Делают бактериоскопию мозга, бактериоскопический

анализ.

Менингоккокцемия. Развивается остро, бурно, у половины больных - на фоне здоровья (у носителей) у половины - на ОРВИ 1-ым синдромом явл-ся озноб, t 39 С и выше.

1) выражаются симптомы интоксикации

2) характерна геморрагическая сыпь - появл-ся в первые 5-15 часов от начала. Св начале появляется на тыле стопы, голени, бедра, ягодицы, а затем на руке, м.б. на туловище. Так же наблюдается кровотечение - носовое, маточное, из десен, ушей.

3) Поражение суставов - чаще суставы рук.

4) Иридоциклит - ржавый оттенок радужки.

ИТШ

Различают три стадии ИТШ:

1 ст. Ад м.б. в норме, ТХ до 100, понижение диуреза ¬ 25 мл\час, акроцианоз, похолодение ладони, подошв. Двигательное беспокойство. Индекс Алгофера ( норма 0,5-0,6-0,7) - Ps учащается и UA Ý до 0,1.

2 ст. Субкомпенсированная

АД ß 90 ( до 60-70). Соч. токс. пригл., t ß N. UA 1,0-1,5. Кожа бледная, сухая.

3 ст. декомпенсированная

АД ¬ 60. Ps нитев., общий диагноз анурия, геморральная сыпь.

Осложнения: специфические - отек мозга, субарахи., к/изл., эпилептический судорожный синдром, отек легких, параличи; неспецифические - герпетическая инфекция, пневмония вторичная, воспаление среднего уха.

Диагноз: мозговая пункция и анализ ликвора; посев ликвора; посев носоглоточной слизи; если сепсис - посев крови; бактериоскопия ликвора и крови.

Лечение:

1) а/б. Менингит - пенициллин d 300-400-500 мг на 1 кг в сутки 6-8 дней

М/кокцемия - пенициллин нельзя, Н.левомицитина 50-100 мг/кг 6-8 дней.

2) Дезинтоксикация: реополюглюкин 400,0 в/в, соотношение коллоидов-кристаллоидов 1:3, квартосоль 2,5-3 л в сутки. Если ß АД, тяжелое состояние - то ГКС: преднизолон 5-10 мг.кг в сутки.

3) Борьба с отеком мозга: лазикс в/в струйно на 5% р-ра глюкозы 2-3 раза в стуки, раз d 40-80 мг, маннитол 10% - 500,0.

14 Хронические болезни кожи : 1. Псориаз - хр. рецидивир. забол. кожи, хар-ся высыпанием обильно шелушащихся попул.Начинается в молодом возрасте с ремиссиями в несколько месяцев или лет. Заболевание тянется до конца жизни, обостряясь в осенне-зимний период. Процесс нач-ся с высыпания милиарных попул, кот-е постепенно увеличиваются по переферии, превращаются в межкулярные и нуммулярные,сливаются др.с др.и образ-т различного размера бляжки. Их поверхность покрыта сухими, рыхло расположенными, легко спадающими серебристо-белыми чешуйками. Появление свежих попул и гиперемическая кайма по их переферии хар-ют прогрессирующий период псориаза. Переферический рост элементов прекращает шелушение распространяющееся на всю поверхность очагов поражения и псориаз переходит в стационар. период. Пораж. .... участки кожных покровов , локализ.- разм... поверх. Конечностей, особенно локтев. и коленного сустава.

Экссудат псориаз - обуслов. выраж. экссуд.компонента воспалительной реакции в прогрессир периоде забол. Экссудат, проникая на поверхность популы, пропитывает скопление чешуек, превращая их в образование , сходные по внеш. виду с корками. Такие вторичные элемнеты кожной сыпи наз-т чешуйко-корками. Имеют желтый цвет, после их удаления обнар-ся легко кровоточащая поверхность.

Ладонно-подошвен. псориаз - появ-ся либо обычными псориатич. популами и бляжками, либо гипер- кератотическими , похожими на мозоли. Псориаз ногтей хар-ся образ-ем в ногтевых пластинках точечных углублений , при поражении ногтевого валика происходит разрыхление и выкрошивание прилегающего к нему участка ногтевой пластинки с образованием в ней лунки( маленькой ямки). Поскабливание вызывает кровотечение .

Псориатич. артрит - у некот. больных в рез-те инфильтрации околосустав. тканей развив-ся пораж-е суставов. Развив-ся припухлость, ограничение движений, возник. подвывихи и вывихи. Процесс заканч-ся анкилозом.

Псориатич. эритродермия - у некот. б-ных псориаз чаще прогрессирует под влиянием различ. раздражающих факторов(горяч. ванн, солнеч. облучений, внезапным повышением темп-ры,) вначале они появл-ся на свободной от псориатич. сыпи поверхности кожи, затем сливаются в сплошную эритродермию.

Э. и П. явл-ся : инфекц.(ангина), нервно-психич., травматич., общее переохлажд-е. Лечение: ограничение в пище углеводов, разгрузочная диета вплоть до голода, общие тепловые ванны через день.

При поверхност. инфильтрации смазывают их 5% р-ром перманганта калия. Курортные лечения: гелиотерапия, морские купания, серные ванны. При летней форме гелиотерапии , при артрите требует комбинир. лечение - метотрексалгом, кортикостероиды, индометацин, массаж, УЗзвук.

2. Красный плоский лишай - хар-ся моломорфным высыпанием плоских, незначительно возвышающихся над уровнем над уровнем здор. кожи, полигональной формы. Начальные элементы едва достигают булавоч. головки и им-т бледно-розовый цвет. Узелки увеличив-ся в размере и стан-ся розово-фиолетовыми, характерен блеск, в центре некот. узелков им-ся небольшое пупкообразное вдавление. Сливаясь м/у собой популы образ-т бляжки, покрытые мелкими чешуйками. Лкализ-ся на внутр. поверх-ти предплечья, лучезапяст. суставов, голеней, на полов. органах. Высыпание сопровожд-ся зудом, может развиться поражение слиз. полости рта. Забол-е протекает длительно,остро, кожное пораж-е первое время прогрессирует, что выражается в появлении новых элементов, в итоге наст-ет стационар. период,длящийся неск-ко месяцев., постепенно разрушается и на месте попул и бляжек ост-ся пигментация.

Э. и П. - предпол- ет об инфекц. и вирусной природе заболевания. Ряд факторов указывает на роль в развитии забол. нерв. системы.

Лечение : тетрациклин, хлортетрациклин по 600 000-800 000 ед в сутки, седативные средства(бром, валериана), в-в хлорида калия, В1, никотин. к-та , хороший эфф-т оказ-т физиотерапия, электросон. Назначают препараты холинового ряда ( делагил) в сочетании кортикостероиды (15-20 мл. Преднизолона).

3. Нейродермит - нач-ся с интенсивного, мучительного , локализованного или распространенного зуда. При постоянном расчесывании постепенно развиваются мелкие, плоские, блестящие поппулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбоические поля кожного рисунка.

Э. и П. - наруш-е функц-го. состояния различных отделов нерв. системы , эндокрин. расстройства, наруш-е обмена веществ, желуд.-кишечн. гипоксикация.

1) ограниченный нейродермит - очаг поражения кожи величиной до размеров медали, локализ-ый на зад. и боковых поверхностях шеи, в локтевых и подколенных сгибах.

Лечение - кортикостероиды и дегтярные мази. Вначале назн- ют на неск-ко дней окклюзионные повязки с фторсодерж. кортикостероид. мазями : флюцинор, фторокортол, затем поверх слоя стероид. мази наклад-т 10-15% дегтяр. Мазь, после переходят к леч-ю только дегт. Мазью.

2) диффузный - отлич-ся различным пораж-ем кожи предплечий, голени, бедер. Леч-е - седатив. Ср-ва, В1, никот. К-та, гаммаблокирующий препараты(бензогексоний)., также - пирогенные препараты( прогенол, продигиозан ), гидротерапия(ванны, души).