Атопічний дерматит

Атопічний дерматит (АД) – хвороба, яка характеризується ураженням шкіри алергічного генезу з періодичною трансформацією шкірних елементів і хронічним рецидивним перебігом.

Причина АД залишається невідомою. Вважають, що важливу роль у розвитку хвороби відіграють генетична схильність, розлади нервової системи, органів травлення, обмінних процесів, штучне годування немовлят, нераціональне харчування, проведення щеплень у ранньому віці, забруднення довкілля тощо. Етіологічним фактором АД дуже часто є харчові алергени і медикаменти. Проте провокаційні тести з тими ж самими алергенами не завжди спричиняють загострення дерматиту, а елімінаційна дієта дуже часто не ефективна. Існує чимало даних, які свідчать про роль неінфекційних інгаляційних та інфекційних алергенів. Однак частіше інфекційна алергія не ініціює патологічний процес, а лише нашаровується на інші фактори. При цьому сенсибілізація може відбуватися як до мікрофлори шкіри, так і до бактерій кишок, гельмінтів, особливо за наявності дисбактеріозу та запальних захворювань органів травлення (у такому випадку нашаровуються ще й псевдоалергічні реакції, які утруднюють діагностику і лікування). Слід пам’ятати також про важливу роль гельмінтів у сенсибілізації організму.

Пусковим моментом клінічної маніфестації АД дуже часто стає вакцинація, особливо у дітей із генетичною (спадкова обтяженість у 75 %) і/або індивідуально-конституційною схильністю (гіперпродукція IgE на тлі зниження вмісту IgA, недостатність супресорного контролю, розлади вегетативної регуляції судин шкіри, ексудативно-катаральний діатез).

За етапністю розвитку виділяють так звану дитячу екзему (І фаза), яка досить часто формується на 1-2-му роках життя, але проходить до 5-6-річного віку у більшості випадків. У частини пацієнтів ІІ фаза розпочинається із симетричного ураження згинальних поверхонь верхніх і нижніх кінцівок з появою еритеми, сухості шкіри та вираженого постійного свербежу. Для процесу характерні «атопічні» долоні (із збільшеною кількістю складок за рахунок сухості шкіри) і «атопічні» стопи (з еритематозно-лусочковими елементами на великому пальці).

При нашаруванні вираженого дисметаболізму формується себорейна форма екземи, а при сенсибілізації бактерійними алергенами – мікробна.

Клінічно АД проявляється наявністю мікровезикул, мокнуття і серозних кірок з характерною еволюційною зміною елементів та їх циклічним рецидивуванням. Внутрішньоклітинний набряк шкіри та нестійкий судинний тонус зберігаються навіть за відсутності морфологічних елементів,

Лікування розпочинається з виключення в раціоні вірогідного харчового алергену (елімінаційна дієта) і корекції запальних та інфекційних процесів, глистних інвазій, дисбактеріозу. Елімінаційна дієта дає клінічний ефект переважно у дітей молодшого віку. У підлітків і дорослих вона практично або навіть зовсім не ефективна – алергічний процес переходить у неспецифічну стадію, коли алерген втрачає пускове, тригерне значення. У таких випадках доцільна загальна корекція дієти, роздільне харчування, розвантажувально-дієтична терапія, повторні курси ентеросорбції. Необхідні поради щодо режиму миття і уникання прямого контакту шкіри з вовняним і синтетичним одягом.

Досі основним засобом зменшення свербежу залишаються антигістамінові препарати тривалої дії – терфенадин, астемізол, лоратадин, цетиризин або фексофенадин. Ефективнішими є препарати із додатковим антисеротоніновим впливом, наприклад оксатомід.

Тривалими курсами призначають вітамін А, який має кератопластичну та антикератизуючу дію, модулює перебіг імунних процесів у шкірі.

При неефективності вказаних засобів вдаються до глюкокортикоїдів (0,5 мг/кг у преднізолоновому еквіваленті) або високоселективних цитостатиків (атопіч-дерматит.ppt) – циклоспорину А (3-5 мг/кг з наступним зниженням дози), такролімусу (0,2 % мазь), гусперимусу.

Широко призначаються седативні та психотропні засоби. Знайшли застосування нестероїдні стабілізатори мембран – кетотіфен (задітен) і кромоглікат натрію (налкром).

Нерідко ефективні еубіотики, імунотропні засоби, сонячні ванни. Стійкої ремісії можна досягти вдало підібраною комбінацією акупунктурного та гомеопатичного лікування.

Місцева терапія (резорцин, рідина Кастеллані, дубильні трави, іхтіолова мазь) часто дає лише тимчасовий ефект. Тривале застосування глюкокортикоїдних кремів і мазей зумовлює розвиток резистентності до інших форм терапії. Слід пам’ятати, що навіть при нетривалому топічному призначенні глюкокортикоїдів можливий розвиток незворотних змін у шкірі, наприклад телеангіектазій, атрофії, а також бактерійної чи грибкової суперінфекції.