Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості

ДО ПОЧАТКУ ЛІКУВАННЯ

Симптоми	Інтермітуюча	Персистуюча
		Легка	Середньої тяжкості	Тяжка
Короткотривалі симтоми	< 1 разу на тиждень	< 1 разу на день	Щоденні	Постійні, тривалі
Короткотривалі загострення	Кілька годин – кілька днів	Іноді порушують активність і сон	Порушують активність і сон	Постійні, трива-лі, обмежують фізичну активність
Нічні симтоми	До 2 разів на місяць	2-5 разів на місяць	Частіше 1 разу на тиждень	Постійні
ОФВ1 і ПОШвид (щодо норми)	> 80 %	> 80 %	60-80 %	< 60 %
Добові коливання ОФВ1 і ПОШвид	< 20 %	20-30 %	> 30 %	> 30 %

Ступінь важкості визначається за результатами додаткових досліджень, в т.ч. спірометрії.

Спірометр. Вентиляційні порушення за обструктивним типом різного ступеня вираженості у хворих на бронхіальну астму за результатами спірометрії

Бронхіальна астма звичайно перебігає як алергічне захворювання у дорослих протягом перших 3-5 років. На цьому етапі за хворим повинні наглядати алерголог і пульмонолог. Алергічний період у дітей може тривати довше і досить часто його завершення співпадає з періодом статевого формування (зміна гормонального балансу). У цьому віці іноді спостерігається спонтанне видужання або «переростання» астми в неалергічну фазу.

Патогенетичний ланцюг бронхіальної астми розпочинається з антигенної сенсибілізації Т-лімфоцитів. Як правило, «вмикаються» Т-хелпери 2-го типу, які стимулюють В-клітини для утворення реагінів-IgE, рідше – IgG₄. При повторному контакті з антигеном відбувається взаємодія комплексів алерген-реагін з мастоцитами і виділення медіаторів гіперчутливості негайного типу. Рання фаза запального процесу характеризується розвитком бронхоспазму і набряком слизової оболонки бронхів за рахунок ексудації плазми. У пізній фазі відбувається фагоцитарна інфільтрація, яка посилює запальний процес. За впливом на організм хворого можна виділити «індукційні фактори», які сприяють появі гіперреактивності бронхів: екологічні (полютанти), фармакологічні, вірусні і бактерійні агенти. Інші фактори, «провокаційні», або «пускові» (тригерні) сприяють розвитку бронхоспазму: повторний контакт з алергеном, переохолодження, емоційні та фізичні перевантаження. Ушкоджений епітелій бронхів чутливий не тільки до потенційних алергенів, але й неспецифічних чинників.

Якщо з огляду на патогенетичні і терапевтичні особливості в країнах Східної Європи традиційно виділяли атопічну та інфекційнозалежну форми перебігу, то в країнах Євросоюзу – відповідно IgE- та IgG₄-залежні варіанти астми. IgE-варіант переважно виявляється при атопічній формі захворювання, IgG₄- – при інфекційно-алергічній бронхіальній астмі.

Варто зазначити, що як IgE-, так і IgG4-механізми беруть участь в усіх варіантах перебігу, проте один з них, як правило, домінує. Це визначає патоімунологічні та клінічні особливості астми, диктує необхідність вибору певного методу терапії. При інших патогенетичних формах додатково нашаровуються розлади з боку адренергічної регуляції, гормонального балансу, психіки тощо.

Визначення провідного патоімунологічного механізму дасть змогу прогнозувати ефективність елімінаційної терапії, специфічної гіпосенсибілізації, підібрати засоби для медикаментозного впливу.

Клінічна картина бронхіальної астми значною мірою залежить від типу алергену. Своєчасна ідентифікація екзоалергену вкрай важлива для ефективної елімінації, можливого проведення специфічної гіпосенсибілізації. Ще до застосування специфічних лабораторних і провокаційних методів, значну допомогу для діагностики може дати вияснення клініко-анамнестичних особливостей перебігу атопічної бронхіальної астми.

При сенсибілізації до побутових алергенів (переважно  мікрокліщів) характерні:

• ремісії поза домом (елімінація) і загострення при поверненні;

• нечітко виражена сезонність загострень (серпень–жовтень), пов’язана з періодом розмноження кліщів;

• поєднання алергії на домашній пил з алергією на пір’я (у третини пацієнтів);

• загострення захворювання в зимовий період, пов’язане з максимальним насиченням повітря приміщень пилом;

• часте поєднання (у 50-60 %) з алергічним ринітом.

Для пилкової бронхіальної астми характерні:

• переважний розвиток на тлі алергічного ринокон’юнктивіту;

• приєднання астматичних проявів до ринокон’юнктивальних симптомів у розпал сезону цвітіння. Лише у 4 % хворих спостерігається ізольована форма пилкової бронхіальної астми. Як правило, такі варіанти перебігають дуже тяжко, можливий розвиток статусів. Шкірні проби у таких випадках можуть бути негативними. Основним діагностичним методом стає провокаційний інгаляційний тест;

• при поєднанні з харчовою алергією (псевдоалергічний компонент), часто втрачає сезонність перебігу і трансформується у цілорічну форму захворювання;

патогенетичні варіанти бронхіальної астми

Варіант	Клінічні особливості	Лабораторні особливості
Атопічний, неінфекційно-алергічний	Швидкий розвиток і регресія нападів, чіткий зв’язок з АлГ, обтяжена алергічна спадковість, поєднання з іншими алергозами, сприятливий перебіг, пізній розвиток ускладнень	Позитивні елімінаційні та провокаційні проби, лабораторні тести з неінфекційними АлГ
Інфекційно-алергічний, інфекційно-залежний	Швидкий розвиток і регресія нападів, зв’язок з хронічним бронхітом (частіше обструктивним), необтяжена алергічна спадковість, несприятливий перебіг, ранній розвиток ускладнень	Позитивні елімінаційні та провокаційні проби, лабораторні тести з інфекційними АлГ
Автоімунний	Безперервно прогресуючий перебіг, скорочення тривалості кожної наступної ремісії, дифузні зміни в легенях, а часто – і в інших органах (нирки, судини)	Позитивні тести з автолімфоцитами, легеневими АГ, висока активність кислої фосфатази
Дисгормо-нальний	Глюкокортикоїдна залежність, дизоваріальна форма. Часто – вторинний адренергічний дисбаланс	Недостатність кори наднирників, у тому числі ятрогенна, низька експресія рецепторів до кортизолу на лімфоцитах
Адрен-ергічний дисбаланс	Парадоксальна реакція на адреноміметики: синдром рикошету з посиленням бронхоспазму. Може розглядатися як різновид дизгормональної	Погіршання показників спірограми після адреноміметиків
Нервово-психічний	Виникнення нападів після стресових ситуацій	Позитивний клінічний ефект транквілізаторів, седативних, засобів навіювання
Гіперреак-тивність бронхів	Напади зумовлюються впливом фізичних, хімічних чи інших факторів (навантаження, гіперінсоляція, холод)	Позитивні провокаційні проби з відповідними факторами
Аспіринова астма	Напади після приймання НПП, частий поліпоз носа чи шлунка. Злоякісний перебіг з низькою ефективністю класичної терапії, ранньою потребою в стероїдах. Реци-дивування поліпозу, декомпенсація перебігу астми після поліпотомії	Наявність паралельної сенсибілізації до інфекційних і неінфекційних АлГ, позитивні провокаційні проби з НПП
Астма фізичного зусилля	Напади після фізичного навантаження, що зумовлено: а) гіперреактивністю адрено-рецепторів; б) реакцією рецепторів брохіол на охолодження при швидкому потоку повітря. Доброякісний перебіг	Позитивний тест на тредмилі чи велоергометрі (зниження ФЖЄЛ1 на 20 % і більше)