6.Классификация форм ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт (17-50% среди всех ишемических

инсультов) - образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;

Эмболический инсульт (17-20%) - закупорка мелких кровеносных сосудов эмболами, переносимыми током крови из более крупных сосудов;

Лакунарный инсульт (19-25%) - сужение мелких артерий в результате атеросклероза, развивается на фоне артериальной гипертензии;

Гемодинамический инсульт - сочетание двух факторов: резкое снижение АД при сердечной недостаточности и сужения (стеноза) одного из крупных сосудов головного мозга;

Гемореологическая закупорка (окклюзия) мозговых сосудов - возникает в результате повышения свертываемости крови или при повышенной способности к слипанию тромбоцитов (гиперагрегация).

4. Классификация форм геморрагического инсульта

При геморрагическом инсульте кровь под большим давлением выходит из поврежденного сосуда, раздвигает ткани головного мозга и образует гематому

В зависимости от локализации кровоизлияния различают:паренхиматозное (в ткани головного мозга) излияние; внутрижелудочковое (в желудочки мозга) излияние; субарахноидальное излияние; субдуральные, эпидуральные и смешанные формы излияний встречаются довольно редко.

9Характеристика периодов острого нарушения кровообращения.В течении заболевания выделяют периоды.Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания.Преходящие нарушения мозгового кровообращения ПНМК характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки. Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия,развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. В клинической картине выделяют 4 периода: период предвестников(несколько часов-3 суток), острый период (от 1 0 - 15 дней до 4 нед в зависимости от тяжести), восстановительный период (от 4-6 нед до 12 мес) и стойких остаточных явлений.(после 2 лет)

10 Принципы оценки тяжести состояния в остром периоде нарушения мозгового кровообращения Оценивают:уровень сознания,тип дыхания,оболочечные симптомы,нарушение окулоцефалических рефлексов,поражение черепных нервов,поражение пирамидного тракта,изменения мышечного тонуса,поражение мозжечка,расстройства чувствительности,нарушения зрения:,нарушение функции тазовых органов,нарушение трофики тканей,нарушение высших мозговых функций.I степень тяжести — бессимптомное течение, возможна слабовыраженная головная боль или ригидность мышц затылка;II степень тяжести — головная боль умеренная или слабовыраженная; менинге-альный синдром выражен; очаговая неврологическая симптоматика отсутствует за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов;III степень тяжести —- менингеальный синдром выражен; сознание расстроено до оглушения; очаговая симптоматика умеренно выражена;IV степень тяжести — менингеальный синдром выражен; сознание расстроено до сопора; очаговая симптоматика выражена; имеются признаки нарушения витальных функций;V степень тяжести — кома различной глубины; акинетический мутизм, децереб-рационная ригидность.

11Клиника начального нарушения мозгового кровообращения.Подразделяют на три стадии—доклиническую,клиническую,пароксизмальную. Доклиническая стадия характеризуется изменениями некоторых параклинических показателей — РЭГ (повышение тонуса, затруднение венозного оттока), сонодопплерографии (снижение кровотока по магистральным артериям головы), ЭКГ (смещение сегмента ST, отрицательный зубец 7), ЭЭГ (снижение амплитуды биопотенциалов, нерегулярность и дезорганизация α-ритма), биохимических (увеличение содержания холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов), глазного дна (сужение, извитость сосудов) и расстройствами памяти и внимания, выявленными при специальном психологическом исследовании.2стадия появляются непостоянные головные боли и головокружения, небольшое снижение памяти, внимания и работоспособности, плохой сон,раздражительность. 3 стадия- анизокория, несколько вялая реакция зрачков на свет и конвергенцию, рефлексы орального автоматизма, преходящий нистагмоид, оживление сухожильных рефлексов, повышение мышечного тонуса, легкий тремор рук.Может возникнуть инсульт,слабоумие

12Критерии диагностики начального нарушения мозгового кровообращенияДля подтверждение диагноза необходимо дополнительное инструментальное и лабораторное исследование. Психологическое исследование помогает определить характерные изменения эмоционального состояния (повышение тревоги, депрессию), оценить степень нарушения внимания и памяти. Для выявления ранней патологии сосудов головы применяется реоэнцефалография, ультразвуковая доплерография магистральных сосудов головы и транскраниальная ультрозвуковая доплерография. Электроэнцефалография и компьютерная томография позволяют определить локализацию мозговых нарушений и оценить степень недостаточности кровоснабжения головного мозга.

13Диф диагностика начального нарушения мозгового кровообращения.При гипогликемии, уремии, печеночной недостаточности, возможно внезапное появление очаговых неврологических расстройств. При инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных пазух носа также возможно стремительное развитие очаговых указывают на присоединение менингоэнцефалита.При Черепно–мозговых травмах утрата сознания и появления очаговых неврологических нарушений, в дифференциальной диагностике помогает внимательный осмотр и пальпация мягких тканей головы, осмотр наружных слуховых и носовых ходов на предмет ликворо– и гематореи, при субдуральных гематомах выявляется анизокория. При экзогенных и эндогенных интоксикациях (алкоголь, кетоацидоз и др.), приводящих к глубокому угнетению сознания,могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики, поскольку редкое и поверхностное дыхание не позволяет обнаружить в выдыхаемом воздухе запах алкоголя, ацетона и др. Внезапное появление очаговой неврологической симптоматики возможно при опухолях головного мозга – «инсультоподобное» течение заболевания или в послеприступном периоде у больных, страдающих эпилептическими припадками (паралич Тодда), очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 часов, а ее появление обусловлено локальным отеком головного мозга.При мигренях возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (офтальмические, глазо–двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др.), появление которых может предшествовать приступу головной боли и исчезать с развитием самого приступа мигрени.

14.Клиника стадий дисциркуляторной энцефалопатии.Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.      Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Головная боль почти постоянная, стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром(псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность )      Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм, возникают эпилептиформные припадки,тяжелые изменения психики. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

15Критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии.Комплекс обследований должен включать: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию ,ультразвуковую допплерографию ,дуплексное ультразвуковое сканирование ,транскраниальную допплерографию ,общий и биохимический анализ крови