1) Рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения;
2) из предсердий выделяется большое количество предсердного натрийуретического гормона, который снижает активность ренин- ангиотензин- альдостероновой системы, т.к. он:
- тормозит выделение ренина, а это резко уменьшает образование ангиотензина, что вызывает:
- дилятацию сосудов;
- увеличение объема сосудистого русла;
- тормозит действие альдостерона в почках, а значит:
- способствует выделению натрия и воды из организма;
- уменьшает выделение вазопрессина (антидиуретического гормона) и тем самым:
- способствует выведению воды из организма.
Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.
Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен, что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа).
Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом кругу кровообращения.
При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает 2 цепочки:
Первая – гипоталамус-передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) – кора надпочечников (усиление секреции альдостерона) и как следствие:
1. усиление реабсорбции натрия;
2. усиление реабсорбции воды в почках;
3. ускоряется всасывание воды в ЖКТ;
4. формируется чувство жажды;
5. потребление воды.
Вторая – гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и как следствие усиление реабсорбции воды в почках.
И первое, и второе воздействие ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирующей крови.
Дополнительные механизмы.
1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулирует образование ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, что задерживает воду в организме, с другой стороны, вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов.
2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и это включает механизмы гомеостатирования АД (учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла.
Регуляция ОЦК через осморецепторы.
В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема жидкости приводит к изменению осмотического давления. В связи с этим важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления.
Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (гипоосмолярность) осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса.
Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (в этой зоне гематоэнцефалический барьер отсутствует).
Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови), стимулирует выработку вазопрессина, он действует на V2 – рецепторы в почках и:
1) изолированно усиливает реабсорбцию воды;
2) задерживает воду в организме;
3) формирует чувство жажды;
4) нормализует объем циркулирующей крови.
Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина и, как следствие, обильное мочеотделение.
Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды – жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).
Срочная регуляция при резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови.
При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:
1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло).
2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а так же количество крови, находящееся в артериальной системе.
3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови.
4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты.
5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне.
6. Минимизируется кровоток через органы.
7. Происходит централизация кровообращения.
Механизмы регуляции гемодинамики при срочной адаптации.
Изменение АД обусловлено в ходе процесса адаптации уровнем метаболических потребностей организма.
При физических нагрузках, эмоциональном напряжении изменение метаболических потребностей требует повышения АД, увеличение МОК. Это позволяет доставить к клеткам дополнительное количество питательных веществ.
Пути достижения результата.
Усиление симпатических и адренэргических (гормоны мозгового вещества надпочечников) влияний на сердечно-сосудистую систему и как следствие:
а) учащение сердцебиений;
б) усиление работы сердца (увеличение ударного объема, увеличение МОК);
в) увеличение венозного возврата;
г) увеличение ОПС.
Адренэргические воздействия вызывают выброс в кровь других гуморальных факторов, усиливающих работу сердца и увеличивающих ОПС.
Следствие.
- Повышение системного АД и ОЦК.
- Перераспределение кровотока между различными сосудистыми регионами.
- Увеличение показателей кровотока в сосудистых регионах работающих органов, увеличение в этих сосудистых регионах фильтрационного давления.
Микроциркуляция.
Система микроциркуляции – артериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы. Основная часть – капилляры.
Капилляры – диаметр – 5-7 мкм (микрон), длина – 0,5-1,1 мм. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелия и тонкой соединительнотканной базальной мембраны.
В зависимости от ультраструктуры стенки выделяют три типа капилляров:
- соматический тип;
- висцеральный тип;
- синусоидный тип.
Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется огромное количество мельчайших пор, диаметром 4-5 нм, этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких.
Стенки таких капилляров хорошо пропускают воду, растворенные в ней кристаллоиды, малопроницаемы для белков.
В капиллярах висцерального типа в мембранах эндотелия имеются фенестры – «окошечки», которые представляют собой пронизывающие цитоплазму отверстия, диаметром40-60 нм, образованные тончайшей мембраной.
Такой тип капилляров – в почках, кишечнике, эндокринных железах, то есть в органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами.
Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует. Они находятся в селезенке, печени, костном мозге.
Обеспечивают высокую скорость проницаемости для жидкости, а так же для белков и клеток крови (к механизму гемолиза).
Поверхность одного капилляра – 14000 мкм2 (общая эффективная обменная поверхность), общая длина всех капилляров у человека более 100 000 км (одного – 1 мм), рассчитайте приблизительно общую поверхность капилляра, через которую идет обмен веществ между кровью и тканями.
Между органами капилляры распределены неравномерно, больше капилляров в органах с высоким уровнем метаболизма. Их плотность (число капилляров/1 мм2 поперечного сечения) в сердце в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.
Кроме того, капилляры можно разделить на:
- функционирующие (открытые).
- резервные (закрытые).
В покое функционируют 20-30% капилляров (дежурные капилляры), в работающих органах количество функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза.
Скорость кровотока в капиллярах – 0,5-1,0 мм/с. Низкая скорость кровотока в капиллярах и огромная их поверхность создают необходимые условия для обмена веществ между кровью и тканями.
Кровяное
давление в большинстве капиллярах: в
артериальном конце – 30-35 мм.рт.ст., в
венозном – 10-12 мм.рт.ст.
В ряде сосудистых регионов имеются особенности. В капиллярах почечных клубочков – 65-70 мм.рт.ст. (это обеспечивает высокий уровень фильтрации), в капиллярах, оплетающих почечные канальцы –14-18 мм.
В легочных капиллярах гидростатическое давление составляет 6 мм.рт.ст.
Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью активных и пассивных механизмов.
В основе пассивного транспорта лежит фильтрационное давление (ФД). Согласно модели транскапиллярного обмена Старлинга, величина ФД и его вектор (направление) зависят от соотношения между гидростатическим давлением (ГД) и онкотическим давлением (ОД).
В артериальном конце капилляра величина гидростатического давления крови (ГДкр) составляет 30 -35 мм.рт.ст., а онкотического давления крови (ОДкр) –18-20 мм.рт. ст.
Определенный вклад в окончательное формирование ФД вносят гидростатическое давление в тканях (ГДтк) – -3 – -9 мм.рт.ст. (отрицательное) и онкотическое давление в тканях (ОДтк) – 4,5- 5,0 мм.рт. ст. Фильтрационное давление рассчитывается по формуле ФД=ГД-ОД, а точнее ФД= (ГДкр - ГДтк)- (ОКкр - ОДтк).
На артериальном конце капилляра ФД= (30- (-5)- (20-5)=20 (мм рт. ст.). Фильтрация идет по направлению из капилляра в ткань.
На середине капилляра ГДкр становится равным ОДкр.
К венозному концу капилляра ГДкр составляет 10-12 мм.рт.ст. ГДтк приближается к 0. ОДкр в венозном конце капилляра – 22-23 мм.рт.ст./увеличивается за счет всасывания воды/, а ОДтк составляет 5,0-5,5 мм.рт.ст.
На венозном конце капилляра ФД= (10-0)- (22,5-5,5)=-7 (мм. рт. ст.), то есть жидкость с растворимыми в ней веществами возвращается из ткани в капилляры.
Объемную скорость транскапиллярного обмена (мл/мин) можно представить как:
V=Kфильт/(ГДкр-ГДтк)-Косм(ОДкр-ОДтк), где Кфильт – коэффициент капиллярной фильтрации, отражающий площадь обменной поверхности (количество функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости, Косм- осмотический коэффициент, отражающий реальную проницаемость мембраны для электролитов и белков.