1. Парасимпатическая нервная система (пснс):

а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце – положительный хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе);

б) активация ПСНС, иннервирующих сердце – отрицательный хроно- и батмотропный эффект, вторичный отрицательный инотропный эффект.

2. Симпатическая нервная система (снс):

а) перерезка волокон СНС – нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью).

б) активация СНС – положительный хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффект.

Механизмы парасимпатического и симпатического влияния на сердце

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности

Особенность: изменение деятельности сердца происходит при воздействии раздражителя на любую рефлексогенную зону. Это связано с тем, что сердце, как центральный, наиболее лабильный компонент системы кровообращения, принимает участие при любой срочной адаптации.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет собственных рефлексов, формируемых с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы и сопряженных рефлексов, формирование которых связано с воздействием на другие, не связанные с системой кровообращения, рефлексогенные зоны.

1. Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:

1. Дуга аорты (барорецепторы).

2. Каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы).

3. Устье полых вен (механорецепторы).

4. Емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).

2. Внесосудистые рефлексогенные зоны.

Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы:

1. Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменением АД и/или объема крови.

Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема. (Парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (Симпатическое влияние).

2. Хеморецепторы, реагирующие на изменение концентрации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличивается (Симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.

3. Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (Торможение парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон.

Классические рефлекторные влияния на сердце.

1. Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельности. Такой же эффект при механическом воздействии на солнечное сплетение, сильном раздражении холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воздействиях. (Парасимпатическое влияние).

2. Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности. (Парасимпатическое влияние).

3. Двигательная активность, несильные болевые раздражения, активация тепловых рецепторов вызывает увеличение ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Прямая (непосредственное влияние гуморальных факторов на рецепторы миокарда).

Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца:

1. Ацетилхолин, действует на М₂-холинорецепторы, что приводит к развитию отрицательного хронотропного и отрицательного инотропного эффектов. Кроме того, ацетилхолин непосредственно активирует калиевые каналы атипических кардиомиоцитов, вызывает развитие гиперполяризации и, как следствие, снижает возбудимость этих клеток, вызывая урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект).

2. Адреналин действует на β₁-адренорецепторы. Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хронотропные эффекты.

3. Тироксин усиливает сердечные сокращения.

4. Глюкагон усиливает сердечные сокращения.

5. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов сердечной мышцы к адреналину.

6. Вазопрессин усиливает сердечные сокращения.

Простагландины I₂, E₂ ослабляют симпатические влияния на сердце.

Аденозин. Влияет в миокарде на Р₁-пуриновые рецепторы, за счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.

Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяризацию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердечной мышцы.