86Методика проведения пробы по Зимницкому, нормативы, диагностическое значение

Одним из основных методов функционального исследования почек является проба Зимницкого. Целью проведения этой пробы является оценка способности почек к разведению и концентрации мочи. Для проведения этой пробы моча должна быть собрана за сутки. Посуда для сбора мочи должна быть чистой и сухой.

Для проведения анализа необходимо собирать мочу отдельными порциями с указанием времени через каждые 3 ч, т. е. всего 8порций. Проба позволяет оценить суточный диурез и количест-во мочи, выделяемой в течение дня и за ночь. Кроме того, в каждой порции определяют удельный вес мочи. Это необходимо для определения функциональной способности почек.

Суточный диурез в норме составляет 800-1600 мл. У здорового человека количество мочи, выделенной в течение дня, преобладает над ее количеством, выделенным за ночь.

В среднем каждая порция мочи составляет 100–200 мл. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009-1,028. При почечной недостаточности (т. е. неспособности почек к разведению и концентрации мочи) отмечаются следующие изменения: никтурия – повышенное выделение мочи в ночное время по сравнению с дневным, гипоизостенурия – выделение мочи с пониженной относительной плотностью, полиурия – количество выделяемой за сутки мочи превышает 2000 мл.

Физиологический диапазон 1,001 - 1,040 (1,040 - физиологический максимум для концентрации мочи). В норме (при обычном поступлении жидкости в организм) плотность мочи - 1,012 — 1,025.

87 Синдром хронической почечной недостаточности: основные понятия, содержание мочевины, креатинина в крови. Хроническая почечная недостаточность - медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, длящееся в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, которая обычно косвенно определяется путём измерения содержания креатинина в сыворотке крови.

Уремическая кома — финал хронической почечной недостаточности.

Наиболее частые причины хронической почечной недостаточности (ХПН) — гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, коллагенозы, поликистоз почек, миеломная болезнь.

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

По мере прогрессирования патологического процесса в почках и уменьшения массы действующих нефронов появляются симптомы нарушенного гомеостаза, связанные со снижением клубочковой фильтрации, секреторной и экскреторной способности почек, с изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, осмотического равновесия, гемостатической и гемопоэтической функции, регуляции артериального давления.

Азотемия — важнейший патогенетический и диагностический признак ХПН. Следует помнить, что общий небелковый азот сыворотки крови (остаточный азот) составляет 0,2—0,4 г/л, половина которого приходится на азот мочевины (3,3—8,3 ммоль/л), половина — на азот мочевой кислоты, креатинина (0,08 — 0, 1 ммоль/л), аммиака, аминокислот, полипептидов, индикана и фенола. Для оценки азотовыделительной функции почек и установления азотемии определяют концентрацию остаточного азота, мочевины и креатинина. Наибольшее значение имеет определение уровня креатинина,

При ХПН остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, и их уровень определяет степень выраженности ХПН. Азотемия обусловливает такие клинические проявления ХПН, как диспепсический синдром, энцефалопатия, перикардит, кровоточивость и анемия, кожные симптомы.

Водно-электролитные сдвиги — второе важнейшее патогенетическое звено ХПН. На ранних стадиях ХПН нарушается концентрационная функция почек, что проявляется полиурией, никтурией и гипоизостенурией. В связи с гибелью нефронов клубочковая фильтрация при ХПН снижается, но в оставшихся нефронах снижается и реабсорбция, поэтому и может развиться полиурия. За счет повышения концентрации мочевины в фильтрате включается осмотический диурез и общее суточное количество мочи может достигать 2 — 4 л . При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается и развиваются олигурия и анурия. Натриевый баланс у больных ХПН сохраняется довольно долго. Но при прогрессировании ХПН почки теряют способность сохранять натрий, что может привести к солевому истощению (гипонатриемии). В этих условиях может наблюдаться схождение отеков и развитие дегидратации организма, что клинически проявляется слабостью, дряблостью кожи, снижением АД, частым и слабым пульсом, сгущением крови. Натрия содержится в сыворотке крови менее 120 ммоль/л, в суточной моче — более 5 г. Такая ситуация возникает примерно у 2/3 больных с терминальной ХПН, у 1/3 больных реабсорбция преобладает над дефицитом фильтрации, что приводит к задержке натрия без отеков и развитию стойкой гипертонии.

Гипокалиемия наблюдается на ранних полиурических стадиях ХПН и клинически проявляется выраженной мышечной слабостью, одышкой, судорогами, гиповентиляцией и изменениями ЭКГ (экстрасистолы, уплощение зубца Т и появление выраженного зубца UПри ХПН наблюдаются гипокальциемия и гиперфосфатемия , что клинически проявляется парастезиями, судорогами, рвотой, болями в костях, остеопорозом, повышением щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Нарушение кислотно-основного состояния крови и тканевой жидкости — третье важнейшее звено патогенеза ХПН. Стойкое снижение секреции водородных ионов и органических кислот, избыточное выделение с мочой бикарбонатов приводит к метаболическому ацидозу. Способствует этому задержка фосфатов и сульфатов вместо бикарбонатов. Метаболический ацидоз развивается, когда снижение клубочковой фильтрации достигает 25% и менее от исходного уровня. Выраженный ацидоз проявляется одышкой и гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Лабораторные показатели метаболического ацидоза следующие: снижение рН плазмы ниже 7,35; снижение бикарбоната ниже 20 ммоль/л, снижение CQi и оснований. Накопление азотистых шлаков и ацидоз являются причиной тяжелой интоксикации организма при уремии. Но кроме мочевины накапливаются аммиак, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, аминокислоты, алифатические и ароматические амины, индол, ацетон, липохромы, гликоуроновая, щавелевая кислоты и другие вещества, в норме выводящиеся с мочой, а при ХПН усугубляющие интоксикацию.

Клиника

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, икотой, потерей аппетита, болями в животе, поносом.Сердечно – сосудистый синдром проявляется в первую очередь гипертонией, часто с чертами злокачественности (ретинопатия, прогрессирование ХПН, поражение миокарда). Поражение миокарда усугубляется анемией и электролитнымисдвигами. В терминальной стадии развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой и шумом трения перикардаГемморагический синдром в виде носовых кровотечений, кровотечений из десен, желудочно-кишечного тракта, маточных, подкожных геморрагий весьма характерен для уремии. гипопластическая анемия, обусловленная дефицитом почечных эритроцитов.Неврологическая симптоматика в виде энцефалопатии (апатия, сонливость, заторможенность или возбудимость, головная боль) вплоть до уремической комы с большим ацидотическим дыханием Куссмауля. Иногда наблюдаются полиневриты, миопатии, парестезии, судороги.

Мочевой синдром: в начальных стадиях ХПН наблюдаются полиурия, никтурия, гипоизостенурия. Моча очень светлая (низкой концентрации и мало урохромов). Осадок мочи (белок, эритроциты, цилиндры) очень беден. Основные функции (фильтрация, реабсорбция, секреция) изменены в разной степени и последовательности, вот почему мы и наблюдаем довольно большое разнообразие в составе электролитов и других компонентов крови. Клинические признаки ХПН проявляются при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин. Со стороны крови имеются признаки азотемии, изменения электролитов и кислотно-щелочного равновесия

Развитию комы предшествует клиника нарастающей уремии. После имевшейся ранее полиурии у больного отмечается уменьшение объема выделяемой мочи, нарастает слабость, снижается трудоспособность, исчезает аппетит, появляются или усиливаются головная боль и ощущение тяжести в голове, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, понос, сухость и зуд кожи (на которой видны расчесы). Азотистые шлаки начинают выделяться кожей и слизистыми оболочками: развиваются уремический стоматит (рыхлые, кровоточащие десны), ларингит (кашель, афония, стенотическое дыхание), бронхит, пневмония, плеврит, перикардит, гастрит, энтероколит. Отмечается аммиачный запах изо рта. Кожа сухая, землисто-серого цвета, расчесами, иногда покрыта кристаллами мочевины. Выражены явления геморрагического диатеза. Развиваются сонливость, адинамия, больной погружен в дремоту. Нарастает угнетение сознания. Сопорозное периодически сменяется резким возбуждением: больной мечется, вскакивает, пытается бежать, иногда появляются галлюцинации. В далеко зашедших случаях появляются подергивания отдельных мышечных групп или мышц лица и конечностей. Изредка имеются приступы клоникотонических судорог. Нарушается ритм дыхания — дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота. Имеется тахикардия, АД повышено. Нередко наблюдаются приступы сердечной астмы. Зрачки узкие. Развивается анурия. Отеков обычно нет.Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина выше 1 000 ммоль/л, натрия — выше 150 ммоль/л; характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. В крови —анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50—60 мм/час). В моче — гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия.