Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekzamen_propeda_1.odt
Скачиваний:
721
Добавлен:
31.05.2018
Размер:
567.05 Кб
Скачать

76Синдром портальной гипертензии: данные расспроса, осмотра, лабораторно-инструментальных данных.

Синдром портальной гипертензии (ПГ) — стойкое повышение давления в бассейне воротной вены,внезапным нарушением кровотока в портал сосудах,печеночных венах и нижней полой вене.Проявление появлением порто-ковал анастомозах,асцита и увелич селезенки

Патогенез-ПГ возникает из-за наруш оттока крови из воротной вены

1)предпеченочная-локал в стволе воротной вены или ее крупных ветвяхПрисины-тромбоз,сдавление воротной вены извне,спленомегалия

2)внутрипеченочная-препятствие в самой печени.Различают пресинусоидал,синусоидал,постсинусоидал.Развивается при циррозах печени,хронич активном гепатите,гемохроматозе...

3)постпеченочная-наруш отток крови на ур-не внепечен вен или в нижней полой вене

4)смешанная форма

Основные симптомы портал гипертензии

1)развив анастомозы(-в зоне геморроидал венных сплетений-анастомозы между нижней брыж веной и геморроидал венами,впадающ в нижн полую вену.Появляются расширенные геморроидал узлы разры в ведет к кровотечению из прямой к-ки

в зоне пищеводно-желуд сплетений-окольный путь через лев желуд вену,пищевод сплетение и полунепарную вену в верх полую вену. Обильное кровотечение

в сис-ме околопупоч вен==голова Медузы

2)Асцит0давление в вотротной вене 12-40 мм рт ст

Развитию синдромов спс:высокое гидрост давление в портал и печен сосудах;снижение онкотич давления(сниж сод-е альбуминов);повыш симпатич тонус,актиаир ренин-ангиот сис-ма,увел выработка альдостерона надпочечниками и уменьшается его инактивация впечени;уменьшается разрушение в поврежд печени антидиурет гормона;сниж чувствит почек к предсеердному натрийуретич гормону==задержка натрия;деформация и обструкция синусоидов и лимф сосудов при циррозе печени ведет к наруш лимфооттока===лимфа просачивается с пов-ти печени,увелич объем асцитечской жидкости

Для выяснения причин появления асцита опр-т биох пок-ли ф-ции печени,проводят УЗИ,сцинтиграфию печени и селезенки,КТ печени

биопсия ,ЭхоКГ,

3)проявл спленомегалия

КЛИНИКА-упорные диспептич явл;метеоризм,ощущение переполненного желудка;похудание,гипоавитаминоз;поносы,асцит;спленомегалия,голова Медузы,варикозпищевода и желудка,желуд и геморроидал кровотечения;расширение воротной вены;

СТАДИИ:1компенсированная(метеоризм,частый понос;расширение вен перед брюш ст-ки;увеличен диаметр воротной вены)

2Начал декомпенсация(расшир вен по ниж трети пищевода;гиперспленизм,

3Декомпенсированная(гиперспленизм,геморраг синдром,расшир вен пищ и жел,кровотеч из варик расшир вен,отеки и асцит,порто-ковал энцефалопатия

77Желтуха: виды, патогенез, данные осмотра, лабораторные данные.

Желтуха - это симптом окрашивания в желтый цвет слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз, кожных покровов. Она развивается при определенных нарушениях и формирует синдром, требующий дифференциальной диагностики. 3 вида: гемолитические (надпеченочные), паренхиматозные (печеночные) и механические (подпеченочные).Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая возникает при длительном приеме некоторых лекарственных средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с некоторыми промышленными красками, обильном употреблении моркови (каротинемия) или апельсинов. Ложную желтуху позволяет отличить отсутствие окрашивания слизистых оболочек. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Окрашивание слизистых оболочек при желтухе не является отличительным признаком для установления причин заболевания.Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Этот билирубин циркулирует в крови, он нерастворим в воде, не выделяется с мочой. Его называют свободным, При гемолитической анемии в результате обильного разрушения эритроцитов возникает большое количество свободного билирубина, которое печень не в состоянии преобразовать.В случаях повреждения печеночных клеток возникает паренхиматозная желтуха, в результате которой в крови содержится повышенное количество связанного (прямого) билирубина, который выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Одновременно в кишечнике образуется большое количество желчных пигментов, часть которых всасывается, но поскольку печеночные клетки повреждены, нарушается их дальнейшее превращение.При обтурационной желтухе желчь не поступает в кишечник, поэтому стул становится светлым, повышается уровень прямого билирубина, желчные пигменты в моче отсутствуют. На основании билирубинового обмена дифференцировать желтуху не всегда возможно. Необходимо учитывать клиническую картину, данные опроса, лабораторных и инструментальных исследований. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Гемолитическая (надпеченочная) желтуха-В основе лежит разрушение эритроцитов, избыточное образование билирубина в костном мозге, с которым даже нормально функционирующая печень не может справиться. Она встречается при врожденной и приобретенной гемолитической анемии, сепсисе, лучевой болезни, болезни Аддисона-Бирмера, отравлениях мышьяком, фосфором, фенолами, при ДВС-синдроме. Печень при этом находится в состоянии повышенной нагрузки, но функционально поражена мало. Больной с гемолитической желтухой должен быть проконсультирован гематологом.При надпеченочной желтухе различают ряд общих симптомов, позволяющих ее отличить от других видов желтухи. К ним относятся умеренная желтушность слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью, увеличением содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, увеличение селезенки, а иногда и печени, резко окрашенный кал, повышенное количество предшественников эритроцитов в крови и увеличение выработки самих эритроцитов в костном мозге, укорочение продолжительности их жизни.Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухи изменяются незначительно. Печеночная желтуха- при поражении печеночной стенки, в результате чего страдает пигментный обмен в печени. Это отмечается при гепатитах А и В , токсических гепатитах, некоторых формах цирроза печени, опухолях, кистах, паразитарных заболеваниях печени, острой и хронической печеночной недостаточности. Прежде всего у такого больного необходимо исключить наличие инфекционного заболевания. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха - одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, токсическим поражением печени , хроническим активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком. Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи иногда вовсе отсутствует. Отмечается выведение билирубина с мочой (билирубинурия). Холестатическая желтуха часто наблюдается при хроническом холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение превращения и образования компонентов желчи, а также изменение проницаемости капилляров. Отмечаются повышенное содержание в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, желчных кислот, выделение желчных пигментов с мочой и калом. Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт и выделение билирубина из клеток печени. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения некоторых лекарственных веществ, конкурирующих с билирубином за захват клетками печени. Подпеченочная желтуха- при нарушении оттока желчи по желчным путям. Причиной ее являются закрытие печеночного или общего желчного протока камнями, паразитами, сдавление головки поджелудочной железы или фатерова соска опухолью, а также кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, клетки печени наполняются желчью, которая поступает в кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постоянным нарастанием желтушности кожи. В редких случаях, например, при периодической закупорке камнем общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При продолжительной желтухе, особенно механической, кожа приобретает зеленоватый и даже черный оттенок. При отсутствии в кишечнике желчи испражнения светлые, землистого цвета, с большим количеством жиров. Желчные пигменты в моче отсутствуют, содержание билирубина в крови значительно повышено, в крови накапливаются и другие составные части желчи.

Гемол желуха(1непр билир-сильно повыш,2прям-норма,повыш;3акт-ть трансфераз-норма;4ЩФ-норма;(сыворотка крови) 1 уробилиноген-повышен;2билирубин-нет(моча) окраска стула-норма)

острая печен(1-повыш;2высок;3высок;4-норма,повыш; 1есть;2есть; норма,пониж)

хронич печен(1пов;2пов-пов;3норм,пов;4норм 1есть;2есть; норма)

механич(1пов;2высок;3норма пов;4высок 11нет;2есть пониж)

Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней